Kombinert mitraldefekt

I ICD-10, i avsnitt 108, foreslås det å bruke begrepene «kombinert» for lesjon av flere klaffer og «kombinert» for kombinasjonen av stenose og insuffisiens av én klaff. I russiske klinikker, inkludert Institutt for fakultetsterapi oppkalt etter akademiker A.I. Nesterov ved det russiske statlige medisinske universitetet, brukes fortsatt terminologien som ble brukt av akademiker A.I. Nesterov og andre fremragende russiske klinikere, ifølge hvilken kombinasjonen av to typer defekter (stenose og insuffisiens) av én hjerteklaff betegnes med begrepet «kombinert defekt» av mitral- eller aortaklaffen.

Ved revmatisk etiologi av mitralklaffens sykdom observeres som regel en kombinert lesjon av mitralklaffen med dannelse av kommissurale adhesjoner og en "fiskemunn"-deformasjon. I dette tilfellet kan stenose eller regurgitasjon dominere; en situasjon er også mulig der bidraget fra stenose og regurgitasjon er omtrent like. Behandling bør foreskrives under hensyntagen til både mulige emboliske komplikasjoner og atrieflimmer, dobbel til mitralstenose, samt kronisk venstre ventrikkelvolumoverbelastning, som er karakteristisk for mitralinsuffisiens. Samtidig administrering av diuretika og vasodilatorer kan være effektivt, men ikke alltid forutsigbart med hensyn til hemodynamiske effekter. Indikasjoner for bruk av antikoagulantia og legemidler som kontrollerer rytmen ved atrieflimmer er lik de som er gitt ovenfor for mitralstenose og insuffisiens. Valg av kirurgisk behandlingsmetode avhenger av graden av regurgitasjon og tilstanden til klaffspissene og det semivalvulære apparatet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Klinisk observasjon av kombinert mitralklaffsykdom

Pasient T., 44 år gammel, har blitt observert ved Institutt for fakultetsterapi oppkalt etter akademiker AI Nesterov siden april 2004 for revmatisk hjertesykdom. For tiden klager pasienten over uregelmessig hjerterytme, hjertebank og kortpustethet ved moderat fysisk anstrengelse.

Fra anamnesen er det kjent at pasienten siden barndommen bemerket begrensninger i fysisk aktivitet på grunn av kortpustethet (i aktive spill ble han tvunget til å "stå på fiendene"). Han husker ikke hyppig betennelse i mandlene, faryngitt, leddgikt/leddgikt eller hjertesmerter. Etter skolen ble han uteksaminert fra en byggteknisk skole. Han avtjente militærtjeneste i luftforsvaret som sjåfør-mekaniker. Han la merke til at tvangsmarsjer var svært vanskelige i hæren. Ifølge pasienten led han av akutt mandlenegitt etter militærtjenesten. Etter hæren jobbet han som ingeniør-teknolog i industrielle verksteder. Han bemerket ingen begrensninger i fysisk aktivitet, siden belastningen alltid var moderat. I en alder av 38 år, for første gang under en fotballkamp, oppsto et anfall av alvorlig kortpustethet ("mangel på luft") med sterk hjerterytme, og han ble tvunget til å avbryte spillet. Frem til da oppsto ikke slike klager. Siden 2000 har intensiteten av fysisk aktivitet økt på grunn av hans profesjonelle aktiviteter (han begynte å jobbe som forsyningsleder for byggevarer, noen ganger måtte han losse varer selv). Pasienten begynte gradvis å merke en økning i kortpustethet under belastning, svakhet, redusert ytelse, og i 2004 begynte han å takle lossingen «med vanskeligheter» på grunn av alvorlighetsgraden av de beskrevne symptomene. Pasienten oppsøkte imidlertid ikke legehjelp og fikk ingen behandling.

Den 11.04.2004, mens han kjørte ut av byen (pasienten kjørte), følte han seg plutselig svak, hele høyre halvdel av kroppen ble nummen, og talegjengivelsen var svekket (han forsto tale rettet mot ham, og bevisstheten hans forble klar). Følsomheten i ekstremitetene ble gjenopprettet innen 3 timer, men pasienten kunne ikke snakke. Den 12.04.2004 ble pasienten innlagt med ambulanse til City Clinical Hospital #6 med diagnosen "transitorisk iskemisk anfall i venstre carotisbekken den 11.04.2004". Under undersøkelse på sykehuset: i henhold til konklusjonen av computertomografi av hjernen - moderat ekstern hydrocephalus; i henhold til konklusjonen av ultralyddiagnostikk av hjernekarene - første manifestasjoner av aterosklerose i karene i hodets hovedarterier; på EKG - sinusrytme. Ved hjelp av ekkokardiografi ble mitralklaffesykdom (MVD) påvist - stenose og insuffisiens av venstre atrioventrikulærklaff. Pasienten ble henvist til Moskva bys revmatologiske senter for undersøkelse og beslutning om videre behandlingstaktikk. Under undersøkelsen og kontrollen fant revmatologen at pasienten hadde en innsnevring av mitralåpningen til 1 cm² ^, noe som tilsvarte alvorlig mitralstenose. En konsultasjon med en hjertekirurg ble anbefalt, hvoretter pasienten ble tilbudt kirurgisk korreksjon av defekten. 16.11.2004 ble det utført en åpen mitralkommissurotomi under kunstig sirkulasjon ved Sechenov forskningsinstitutt for thoraxkirurgi. Mitralåpningen ble utvidet til 3 cm² ^. På den andre dagen begynte pasienten å føle hjertebank, og atrieflimmer ble oppdaget ved hjelp av EKG. I den postoperative perioden, på den tredje dagen, utviklet pasienten sterke smerter i hjerteområdet. For å lindre tilstanden inntok pasienten en tvungen stilling med en foroverbøyning (muligens på grunn av utvikling av postoperativ adhesiv perikarditt). Smertesyndromet ble lindret med narkotiske smertestillende midler. Etter utskrivelse fra sykehuset tok pasienten konstant acetylsalisylsyre (trombo-ASS) 50 mg/dag, digoksin 1/2 tablett 2 ganger daglig 5 dager i uken. Bicillinprofylakse ble også foreskrevet: bicillin-5 én gang hver 4. uke, resten av livet. Etter operasjonen begynte pasienten å føle seg subjektivt verre, det var en "anstrengelsesfrykt", selv om kortpustethet under fysisk aktivitet, ifølge pasienten, ble mindre uttalt. For tiden tar han konstant: digoksin 1/2 tablett per dag (2 dager i uken pause); metoprolol (egilok) 100 mg (1/2 tablett 2 ganger daglig); acetylsalisylsyre 100 mg/dag daglig.

Ved undersøkelse: Pasientens tilstand er tilfredsstillende. Høyde 145 cm, vekt 88 kg. Huden er blek, synlige slimhinner har normal farge. Hudturgoren er bevart. Det er ingen perifer ødem. Kroppstemperaturen er 36,6 C. Lymfeknutene er ikke forstørret. I lungene utføres vesikulær pusting til alle seksjoner. Hvesing høres ikke, perkusjon avslører en tydelig lungelyd. Respirasjonsfrekvensen er 16 per minutt. Den apikale impulsen bestemmes av den fremre aksillærlinjen, diffus. Hjerteimpuls er ikke bestemt. Den venstre grensen for relativ hjertesløvhet bestemmes av den fremre aksillærlinjen, den høyre stikker 1 cm ut fra høyre kant av brystbenet, den øvre - langs den øvre kanten av det tredje ribbeinet. Diameteren på den relative hjertesløvheten er 21 cm, absolutt - 10 cm, bredden på karbunten er 7,5 cm. Hjertelydene er dempet, rytmen er uregelmessig, den første lyden over apex er forsterket, aksenten til den andre lyden er over lungearterien. En systolisk bilyd høres som opptar hele systolen med et maksimum over apex, gradering III med ledning til aorta, lungearterien og langs hele venstre kant av sternum. Hjertefrekvensen er 104 per minutt. Pulsunderskuddet er 12. Blodtrykket er 122/80 mm Hg. Magen er myk og smertefri. Leverens høyre kant er ved kanten av ribbebuen, den venstre er på 1/3 av avstanden fra xiphoid-prosessen til navlen. Leverens kant er myk, avrundet, perkusjonssymptomet er negativt på begge sider. Fysiologiske funksjoner er normale.

For å vurdere alvorlighetsgraden av defekten, kompensasjonen for den og for å evaluere dynamikken i tilstanden, ble følgende undersøkelser utført.

EKG - atrieflimmer. Hjertefrekvens - 102–111 per minutt. Ufullstendig høyre grenblokk.

Røntgen av thorax: lungefeltene er transparente, tegn på moderat opphopning i lungearterien, røttene er ikke utvidet. Hjerteskyggen er utvidet til venstre, buene er glattet med tendens til at II- og III-buene buler ut.

Fonokardiogram: amplituden til den første tonen er inkonstant ved apeks, den andre tonen 2L > den andre tonen 2R. Systolisk bilyd av middels amplitude, gjennom hele systolen. På venstre side er amplituden til den første tonen inkonstant, systolisk bilyd av middels amplitude gjennom hele systolen, diastolisk bilyd.

EkkoCG fra 13.02.2006 og videre i dynamikk fra 11.01.2007 viste marginal fortykkelse og monofasisk bevegelse av mitralklaffenes blader, åpningens diameter er 3 cm. Forstørrelse av venstre atrium til 5 cm med praktisk talt normale indikatorer for venstre ventrikkel, samt en økning i høyre hjertekamre. Systolisk trykk i lungearterien er 36 mm Hg,

For å bestemme risikoen for trombotiske komplikasjoner ble bidraget fra endoteldysfunksjon til utviklingen av pulmonal hypertensjon, og dermed hjertesvikt, hemostase og blodreologi, studert. Hemostasestudien avdekket ingen signifikante avvik fra normalverdier. Ved undersøkelse av blodreologiindekser ble en økning i hematokritnivået, blod- og plasmaviskositet, som fungerer som indirekte markører for endoteldysfunksjon, bestemt. Blodstrukturindekser og erytrocyttelastisitet, som reflekterer vevshypoksi, var også forhøyet.

Basert på pasientens klager, sykehistorie, data fra fiskal undersøkelse, laboratorie- og instrumentstudier ble en diagnose stilt.

Klinisk diagnose: revmatisk hjertesykdom. Kombinert mitralklaffedefekt med overveiende stenose. Mild mitralstenose. Mild mitralinsuffisiens. Atrieflimmer, permanent form, takysystoli, pulmonal hypertensjon grad I, FC II (ifølge WHO). pulmonal hypertensjon grad I, FC II.

Ved å analysere pasientens sykehistorie, anamnestiske data, spesielt begrenset toleranse for fysisk aktivitet siden skolealder på grunn av dyspné, er det mulig å anta utvikling av mitralklaffsykdom siden barndommen. På grunn av det lange asymptomatiske forløpet av defekten, søkte pasienten imidlertid ikke hjelp fra medisinske spesialister. Den kliniske manifestasjonen av MPS hos denne pasienten var preget av akutt innsettende symptomer på cerebral iskemi med høyresidig hemiparese og afasi. De antatte årsakene til transitorisk iskemisk anfall kan være både asymptomatiske, kortvarig paroksysme av atrieflimmer og koagulopati (økt blod- og plasmaviskositet, økt hematokrit).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]