^

Helse

A
A
A

Søvnapné

 
, Medisinsk redaktør
Sist anmeldt: 19.11.2021
 
Fact-checked
х

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.

Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

Nattlig apné er en periodisk forekommende åndedrettsstans i en drøm som varer mer enn 10 sekunder i kombinasjon med konstant sterk snorking og hyppige veksler, ledsaget av uttalt dagtidsløselighet.

Nattenapnøen er delt med opprinnelse i sentral, obstruktiv, blandet.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Hva forårsaker søvnapné?

Sentral nattapné

Den sentrale formen for nattlig apné er preget av fravær av luftveisbevegelser og luftstrøm gjennom nasopharynxen. Denne gruppen omfatter sykdommer hvor søvnapné er et resultat av svekkede sentrale luftreguleringsmekanismer: iskemisk, inflammatorisk, alkoholisk, atrofisk, medikament hjerneskade, organiske lesjoner i hjernestammen og den bakre fossa; hjerneskade i Alzheimers sykdom; poststansephalisk parkinsonisme. Denne gruppen inkludert sjelden forekommende primære alveolar hypoventilasjonssyndrom ( "bann Ondine syndrome") forårsaket av primær svikt av luftveiene sentrum. Sentral nattlig søvnapné observeres vanligvis hos barn som fra fødselen er cyanotiske dersom det ikke er noen hjerte- eller lungepatologi. Barn med denne sykdommen nedsatt funksjon av sentral chemoreceptors, og i medulla og i luftveiene sentrum redusert antall nervefibre. Syndromet til sentral søvnapné er omtrent 10% av alle tilfeller av apné.

trusted-source[9], [10], [11], [12], [13]

Obstruktiv nattlig apné

I obstruktiv nattlig apné stopper luftstrømmen periodisk helt, mens respiratoriske utfluktene i den fremre bukveggen og thoraxen blir bevart.

Hovedårsakene til obstruktiv søvnapné er som følger:

  • brudd av åpenheten til det øvre luftveier på grunn av sammenbrudd av halsen på grunn av reduksjonen av muskeltonus hals - hals dilatorer, bortfører tungen, svelget. Som regel observeres dette hos personer med innledende innsnevret oropharynx. Hindringen oppstår ved nivået av tungen, fordi i denne delen av svelg lumen den ikke støttes av ben og brusk formasjoner, og bare de mest dilatorer tone musklene i svelget, hovedsakelig hake-lingual musklene, noe som hindrer tungen til baksiden av halsen. Under søvn kommer det en nedgang i tonen i musklene i tungen og oropharynx, som forårsaker obstruksjon av luftveiene.

Det antas at det er en defekt i å kontrollere tonen i strupe musklene ved spesialiserte strukturer i hjernestammen.

Det er også spekulasjoner om at reduksjonen i tonen av musklene i svelget under søvn fører til utvikling av obstruktiv søvnapné, kun hvis det er innsnevring av de øvre luftveier (fører til innsnevring som er oppført nedenfor). Dette utsnittet er basert på det faktum at nedgangen i den tone av musklene i svelget er observert under søvn i helt friske individer (dvs. Under fysiologiske betingelser), og obstruktiv søvnapné oppstår etter at alt da, hvis det er en innsnevring av luftveislumen;

  • utviklingsmessige anomalier (mikrognathia - liten størrelse på underkjeven, retrognathia, macroglossia, feil posisjon av hyoidbenet etc.), noe som fører til en reduksjon av luftveiene i luften;
  • proliferasjon av pharyngeal lymfoid vev (adenoider, tonsillar hypertrofi, lymfoproliferative sykdommer);
  • svulster og cyster i svelget;
  • edematøse inflammatoriske forandringer i nakkenes myke vev; uttalt hyperplasi av det submukosale laget i øvre luftveiene.

Viktig predisponert for obstruktiv søvnapné er fedme, kronisk lungesykdom obstrukgavnye, kyphoscoliosis, akromegali (når det er observert macroglossia), idet det beroligende midler, misbruk av alkohol, alder over 50 år, familiehistorie.

Blandet søvnapné

Syndromet av blandet søvnapné utvikles når årsakene til begge gruppene kombineres. For det meste brytes de sentrale reguleringsmekanismer i alle typer søvnapné.

Patogenesen til nattlig søvnapné

Patogenesen av hovedforstyrrelsene som oppstår under nattlig søvnapné, er primært i hypoksemi og søvnfragmentering.

Episoden av apné som varer mer enn 10 sekunder fører til utvikling av hypoksemi. Med lengre apné er hypoxemi mye mer uttalt, og også hyperkapnia utvikler seg. Etter å ha nådd en viss terskel hypoksi og hyperkapni overgang skjer fra en dyp søvn overflate i et trinn der den økede muskeltonus i svelget og munn, svelg og gjenvunnet permeabilitet som er ledsaget av sterk snorking. Ventilasjon av lungene og gassutvekslingen er normalisert, igjen begynner den dype søvnfasen til neste episode av apné og obstruksjon utvikler seg. Ifølge AM Wein et al. (1998), den gjennomsnittlige varigheten av perioder med apnea er 40 s, men kan også nå 200, apnea perioder kan forekomme så ofte at i alvorlige tilfeller står for 60% av tiden natt søvn. Således, søvnapné, oppstår ofte og lenge vedvarende, forstyrrer søvnen, reduserer varighet flatlige og dype faser. Dette har en stor patofysiologisk betydning. Under REM-fase (fase av raske øyebevegelser - hurtige bevegelse øyne) oppstår behandling og assimilering av informasjon innhentet under våkne periode, og under dyp søvn energiutvinningsprosesser forekommer i hjernen. Brudd på varigheten av søvnfasene fører til en nedgang i minne, intelligens. Hyppige tilfeller av apnea føre til hypoksemi, som er ledsaget av en krampe av blodkar i systemet i lungekretsløpet, en økning i pulmonalt arterietrykk, fører til dannelse av pulmonal hjertesykdom, arteriell hypertensjon hos en stor sirkel, bidrar til utvikling av hjerterytmeforstyrrelser, plutselig død.

I syndromet av søvnapné gjennomgår det endokrine systemets funksjonelle tilstand store endringer. En reduksjon i sekretjonen av somatotropin (Grunstein et al., 1989) er etablert, noe som bidrar til en økning i pasientens kroppsvekt på grunn av en reduksjon i lipolytisk effekt av veksthormon. Sammen med dette er det en økning i nattekresjonen av katekolaminer (Tashiro et al., 1989), atriopeptid. Ehlenz et al. (1991) fant en økning i endotelinproduksjonen - en sterk vasokonstriktorfaktor hos pasienter med søvnapné syndrom. Disse endringene bidrar til utviklingen av hypertensjon.

Hos pasienter med søvnapnosyndrom reduseres testosteronsekresjonen betydelig, noe som fører til utvikling av seksuell svakhet hos menn.

Symptomer på nattlig apné

Pasienter som lider av nattlig apné, presenterer svært karakteristiske klager som gjør det enkelt å mistenke denne sykdommen:

  • mangel på følelse av livskraft etter søvn, en følelse av tretthet og svakhet i morgen etter å ha våknet opp;
  • konstant tretthet og døsighet hele dagen;
  • økt tilbøyelighet til å sovne i en pause i arbeidet mens du kjører bil (pasienter som lider av nattlig apné er 2-3 ganger mer sannsynlig å komme inn i bilulykker enn andre drivere);
  • morgen hodepine og relapsing i løpet av dagen, smerter i nakken, nakke;
  • økt irritabilitet, følelsesmessig labilitet, redusert minne;
  • ubehagelige opplevelser i benene av ubestemt natur, noen ganger oppfattet som en følelse av vondt i musklene, bein, spesielt om natten (rastløse bensyndrom);
  • redusert seksuell lyst, seksuell svakhet;
  • typiske "natt klager" - tunge snorking, økt motorisk aktivitet under søvn, tenner sliping (bruksisme), snakker i søvne, sove om natten med hyppige episoder av oppvåkninger, kan noen pasienter være nattlig enurese (sengevæting). Det bør bemerkes at snorking er - en av de ledende symptomene på hals obstrukgivnyh apné - snorking er forskjellig fra den banale til sin frekvens, så vel som utbruddet, etter perioder med stor snorking lydløst apnea faser.

En objektiv undersøkelse av pasienter med hypertensjon kan bli funnet (ved 50% av pasientene i henhold til Fletcher, 1985), dens opprinnelse ikke er fullstendig kjent. Det er forventet at reduksjonen av oksygenspenning i vev og organer stimulerer chemoreceptors av arterielle og venøse blodårer, forårsaker en styrking av de afferente eksitatoriske effekter på sentralautonome nervecellene, som forbedrer virkningen av vasokonstriktor sympatiske nerver i arterier og arterioler (PA Zelveyan et al., 1997 ). AP Zilber (1994) understreker viktigheten av økt intrakranialt trykk hos pasienter med søvnapné syndrom i utviklingen av hypertensjon. Det har også verdien av en natt hypersekresjon av katekolaminer og økt endotelin produksjon vasokonstriktor aktivitet. Det er også en negativ innvirkning på tilstanden av hypoksemi juxtaglomerulære apparat i nyrene hos pasienter med søvnapné.

Progresjon av nattlig apné følger ofte med hjerterytmeforstyrrelser. Ifølge data fra Ribieri medforfatter. (1987), er det følgende typer arytmier og ledningsforstyrrelser:

  • sinusarytmi - hos 78-100% av pasientene (mange forskere anser sinusarytmi som en screeningsparameter i diagnosen sleep apnea syndrom);
  • sinus bradykardi med en hjertefrekvens på 30-40 per minutt - hos 10-40% av pasientene;
  • sinoaurikulær og atrioventrikulær blokkade - hos 10-36% av pasientene

Takykardi, ventrikulær og supraventrikulær ekstrasystol under episoder av nattlig apné er mer vanlig hos eldre pasienter som i hovedsak lider av kardiovaskulære sykdommer. Mange pasienter med nattlig apné utvikler hjerteinfarkt, hjerneslag og beskriver muligheten for plutselig død. Nighttime apnea reduserer pasientens forventede levealder.

Med utviklingen av pulmonal hypertensjon i hjertets auskultasjon, høres aksent av tone II på lungearterien.

De fleste pasienter med nattlig søvnapné er overvektige, ofte mer enn 120% av det ideelle. Hos enkelte pasienter med fedme og søvnapné syndrom kan Pickwicks syndrom identifiseres, med definisjonen som regel av obstruktiv form av syndromet. Rapaport et al. (1986) nevner følgende diagnostiske kriterier for Pickwicks syndrom:

  • dag hypoksemi og hyperkapnia;
  • arteriell hypertensjon;
  • polycytemi;
  • pulmonalt hjerte;
  • hypotalamisk fedme.

I overvektige mennesker er en av årsakene til obstruktiv søvnapné nedsettingen av luftveiene på grunn av avsetning av "fete puter". Økningen i nakke størrelse hos menn og kvinner er en betydelig risikofaktor for utvikling av søvnapné syndrom. Ifølge Davies og Stradling (1990) har menn med en omkrets på 43 cm og mer, og kvinner - 40 cm eller høyere den største risikoen for å utvikle søvnapné.

Diagnose av nattlig søvnapné

For klinisk diagnose av nattlig apné, anbefales det å bruke metoden til VI Rovinsky. Den er basert på kontakt med slektninger av pasienten og deres deltakelse i å avgjøre om søvnapné: medlem av pasienten om natten familien ved hjelp av vanlige timer med en annenhånds bestemmer varigheten av søvnapné episoder og telle apnea index - antall apnea episoder for 1 times søvn.

trusted-source[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Symptomer på obstruktiv nattlig søvnapné

  • høyt natt snorking
  • perioder med avlyting av respirasjon eller respiratorisk "lukker" under søvn
  • markert overdreven søvnighet i dag (spesielt hos personer som kjører et kjøretøy)
  • Ulykker på arbeidsplassen eller trafikkulykker forårsaket av søvnighet i dag eller tretthet på dagen
  • individuelle endringer i pasientens karakter på bakgrunn av tretthet eller tretthet på dagen

Markører av obstruktiv nattlig søvnapné

  • en økning i kroppsvekt, spesielt en signifikant (> 120% av ideell kroppsvekt)
  • nakkeomkrets (krage størrelse):
    • menn> 43 cm
    • kvinner> 40 cm
  • systemisk arteriell hypertensjon
  • nasopharyngeal innsnevring
  • pulmonal hypertensjon (sjelden markør)
  • pulmonalt hjerte (sjeldne markør)

Normalt under søvn apnea kan observeres i friske individer først og fremst i REM-faser, men dens varighet er mindre enn 10 sekunder, karakterisert ved at frekvensen av episodene av apnea er ikke mer enn 5 i 1 time (fysiologisk apné).

Patognomonisk for søvnapné er ansett som en tilstand hvor apnea som varer mer enn 10 sekunder, inntreffer minst 30 ganger i løpet av 7 timer med søvn eller søvnapné indeks større enn 5, eller respiratorisk distress indeks (antall apneas og hypopneas per time av søvn 1) er større enn 10.

Britisk Pneumonologi Society anbefaler diagnostisere "sleep apnea", hvis under søvn minst 15 ganger i løpet av en time av oksygenmetning er mer enn 4% i nærvær av pasienten i våken tilstand oksygenmetning over 90% (oksygenmetning - faller graden av blodoksygenmetning på grunn av apné).

Laboratorie data

  1. Generelle tester av blod og urin - vanligvis uten signifikante endringer. Hos personer med Pickwick-syndrom, så vel som med signifikant hypoksemi, kan symptomatisk erytrocytose oppstå.
  2. Undersøkelse av gass sammensetning av blod - en reduksjon i partialtrykket av oksygen og en økning i karbondioksid.

Instrumentell forskning

  1. EKG - Den vertikale posisjonen til hjerteets elektriske akse er mulig (hovedsakelig hos personer som har overskytende kroppsvekt eller lungemfysem) og diffuse endringer i form av en reduksjon i amplituden til T-bølgen i mange ledninger. I alvorlige former for søvnapné syndrom - ulike brudd på hjertefrekvensen.
  2. Spirografi: En reduksjon i vitalkapasitet (et ikke-permanent symptom), observeres hovedsakelig hos pasienter med fedme, Pickwicks syndrom, emfysem.
  3. Røntgenundersøkelse av lungene - det er ingen spesifikke endringer, lungemfysem, lavt diafragma kuppelstandard kan observeres.
  4. Polysomnografisk studie (utført i spesialiserte forskningslaboratorier) avslører et brudd på faser av søvn og deres varighet.

Programmet for undersøkelse for nattlig søvnapné

  1. Generelle blodprøver, urinalyse.
  2. EKG.
  3. Spirography.
  4. Undersøkelse av gassammensetningen av blod.
  5. Konsultasjon av en nevrolog og otolaryngolog.
  6. Røntgenundersøkelse av lungene.
  7. Å telle antall apneapisoder innen 1 time av natts søvn og varighet av apné (definisjon av apnéindeks).
  8. En studie av en pasient i et spesialisert søvnforskningslaboratorium er en klassisk polysomnografisk studie som inkluderer studier av søvnfaser og deres varighet, pustekontroll, EKG, encefalogram og gassammensetning av blod. Elektrookulografi brukes også, opptak av luftstrøm nær munnen og nesen med en termistor, utflukter av brystet og fremre bukvegg under respirasjon bestemmes. Samtidig undersøkes spenningen i blodet av oksygen og karbondioksid og metning av hemoglobin av blodet.
  9. Overvåk kontrollen av hjerterytme og ledning og blodtrykk.

Hva trenger å undersøke?

Hvilke tester er nødvendig?

Translation Disclaimer: The original language of this article is Russian. For the convenience of users of the iLive portal who do not speak Russian, this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.