Disseminert lungetuberkulose - hva er det som skjer?

Disseminert lungetuberkulose kan utvikle seg ved komplisert primær tuberkulose som følge av økt inflammatorisk respons og tidlig generalisering av prosessen. Oftest oppstår disseminert tuberkulose flere år etter klinisk helbredelse av primær tuberkulose og dannelse av gjenværende posttuberkuløse forandringer: Ghons fokus og/eller forkalkning. I disse tilfellene er utviklingen av disseminert tuberkulose assosiert med sen generalisering av den tuberkuløse prosessen.

Hovedkilden til spredning av mykobakterier under utviklingen av spredt tuberkulose anses å være gjenværende infeksjonsfokus i de intrathorakale lymfeknutene, dannet under prosessen med reversert utvikling av den primære perioden med tuberkuloseinfeksjon. Noen ganger kan kilden til spredning av mykobakterier i form av et forkalket primært fokus være lokalisert i lungen eller et annet organ.

Patogenet kan spres i kroppen på ulike måter, men oftest skjer spredning via blodbanen. Den hematogene ruten er grunnlaget for omtrent 90 % av alle spredte lesjoner ved tuberkulose.

Sannsynligheten for å utvikle spredt lungetuberkulose øker ved eksponering for faktorer som svekker det menneskelige immunforsvaret, og ved langvarig og nær kontakt med bakteriebærere.

Avhengig av spredningsveien til mykobakterier og plasseringen av tuberkulosefokus langs blod- og/eller lymfekarene, kan spredt lungetuberkulose være hematogen, lymfohematogen og lymfogen.

Bakteriemi regnes som en forutsetning for utvikling av hematogen disseminert tuberkulose. Imidlertid er økt følsomhet hos celler og vev for mykobakterier og endringer i den funksjonelle tilstanden til nerve- og karsystemet også viktige for utviklingen av sykdommen. Brudd på kortiko-visceral regulering fører til vegetativ-vaskulær dystoni og mikrosirkulasjonsforstyrrelser. Blodstrømmen i små kar avtar, og patogenet trenger gjennom karveggen inn i tilstøtende vev. Økt følsomhet hos celler for mykobakterier, dannet i den primære perioden av tuberkuloseinfeksjon, sikrer rask absorpsjon av mykobakterier av makrofager, som deretter mister evnen til å bevege seg og bosette seg i det perivaskulære vevet. Videre bevegelse av patogenet er suspendert, men ødeleggelsen av mykobakterier er vanskelig og til og med umulig på grunn av en reduksjon i makrofagenes bakteriedrepende potensial. Som et resultat dannes flere tuberkulosefokus i det interstitielle vevet i lungene langs de vaskulær-bronkiale buntene. Ved hematogen spredning av mykobakterier finnes fokus relativt symmetrisk i begge lungene.

Lymfogen disseminasjon i lungene oppstår når mykobakterier sprer seg med retrograd lymfestrøm. Prosessen er forårsaket av reaktivering av betennelse i de intrathorakale lymfeknutene og utvikling av lymfostase. Lymfogen disseminasjon av mykobakterier fører ofte til ensidig disseminasjon og hovedsakelig rotlokalisering av foci. Tosidig lymfogen disseminasjon er også mulig. Den skiller seg fra hematogen ved den asymmetriske plasseringen av foci i lungene.

Betennelsesreaksjonens art og forekomsten av foci ved disseminert tuberkulose bestemmes av organismens individuelle reaktivitet, bakteriemiens massivitet og alvorlighetsgraden av immunologiske og funksjonelle lidelser. Størrelsen på fociene avhenger i stor grad av kaliberen til karene som er involvert i den patologiske prosessen.

I følge patomorfologiske studier finnes det tre varianter av spredt lungetuberkulose. De samsvarer med de kliniske trekkene ved forløpet: akutt, subakutt og kronisk.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Akutt spredt lungetuberkulose

Akutt spredt lungetuberkulose oppstår med en betydelig reduksjon i anti-tuberkuloseimmunitet og massiv bakteriemi. Den hyperergiske reaksjonen fra lungekapillærene på bakteriell aggresjon med en betydelig økning i permeabiliteten til veggene deres skaper gunstige forhold for penetrering av mykobakterier inn i alveolesepta og alveolevegger. Langs kapillærene dukker det opp flere ensartede hirselignende (fra latin «milium» - hirse), gulaktig-grå foci nesten samtidig. De stikker ut over overflaten av lungeseksjonen i form av tuberkler med en diameter på 1-2 mm og er lokalisert jevnt i begge lungene. Ødem og cellulær infiltrasjon av de interalveolære septa reduserer lungevevets elastisitet betydelig. Den ekssudative eller kaseøs-nekrotiske reaksjonen erstattes veldig raskt av en produktiv reaksjon, slik at fociene ikke smelter sammen. Denne formen for akutt spredt tuberkulose kalles miliær.

Noen ganger observeres generalisering av tuberkuloseprosessen: flere kauseøse foci med et stort antall mykobakterier finnes i andre organer (tuberkuløs sepsis).

Med rettidig diagnose og full behandling kan miliære foci nesten fullstendig forsvinne. Samtidig forsvinner tegn på emfysem og lungevevets elastisitet gjenopprettes.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Subakutt spredt lungetuberkulose

Subakutt spredt lungetuberkulose utvikler seg med mindre alvorlige immunforstyrrelser og mindre massiv bakteriemi. Intralobulare vener og interlobulære grener av lungearterien kan være involvert i den patologiske prosessen. Fociene som dannes rundt venulene og arteriolene er mellomstore og store i størrelse (5-10 mm), og smelter ofte sammen og danner konglomerater der destruksjon kan forekomme. Den inflammatoriske reaksjonen i fociene blir gradvis produktiv. Produktiv oblitererende vaskulitt og lymfangitt utvikler seg i veggene i alveolene og interalveolære septa, og tegn på emfysem opptrer i lungevevet rundt fociene.

Ved subakutt disseminert tuberkulose observeres ikke streng symmetri av lungelesjonene. Foci finnes oftest i øvre og midtre seksjoner, hovedsakelig subpleuralt. Disseminasjon er ikke begrenset til lungene og strekker seg ofte til den viscerale pleura. De øvre luftveiene, spesielt den ytre ringen av strupehodet, er ofte involvert i prosessen.

Spesifikk terapi fremmer resorpsjon og kompaktering av foci. Fullstendig resorpsjon av foci observeres sjelden. Fiberholdige og atrofiske forandringer forekommer i den interalveolære septa. Empysem dannet i den første perioden av sykdommen blir irreversibelt.

Kronisk spredt lungetuberkulose

Kronisk spredt lungetuberkulose utvikler seg vanligvis sakte som et resultat av gjentatte bølger av lymfohematogen spredning som ikke diagnostiseres i tide. Under den neste spredningsbølgen dukker det opp nye foci i intakte områder av lungen - der blodstrømmen ikke var svekket ved sykdomsutbruddet. Gjentatte spredningsbølger bestemmer "etasje-for-etasje"-arrangementet av foci i begge lunger. Først kan foci finnes i de apikale og bakre segmentene. Det største antallet foci finnes i de øvre og midtre delene av lungene. De er hovedsakelig lokalisert subpleuralt. På overflaten av lungeseksjonen er et tynt, sløyfeformet nettverk av hvitgrå fibertråder assosiert med diffus perivaskulær og peribronkial fibrose tydelig synlig. Noen ganger kan massive arr i lungevevet og pleural fibrose finnes, noe som indikerer en betydelig alder av tuberkuloseprosessen. Fiberforandringer er mer uttalt i de øvre delene av lungene, og i de nedre delene kan utvikling av vikariøst emfysem observeres.

Det er betydelige morfologiske forskjeller mellom foci dannet på forskjellige tidspunkter. I ferske foci dominerer en uttalt produktiv vevsreaksjon. Foci som er svært gamle er omgitt av en kapsel. Gamle foci er delvis erstattet av fibrøst vev. Noen ganger finnes kalsiumsaltinkluderinger i dem. Slik fokalspredning kalles polymorf.

Tendensen til at foci slår seg sammen og forfaller for å dannes er svakt uttrykt, så forfallskavrom dannes sakte. De har visse egenskaper.

Hulrommene er vanligvis plassert i de øvre lungelappene, ofte symmetrisk, lumen deres er fullstendig fritt for kaseøs-nekrotiske masser; veggene er tynne, perifokal infiltrasjon og ødem i det omkringliggende vevet er fraværende. Slike hulrom kalles ofte stemplede eller brillehuler.

Signifikante morfologiske endringer i lungevevet med en forstyrrelse av dets biomekaniske egenskaper fører til hypertensjon i lungesirkulasjonen, hypertrofi av høyre ventrikkel og gradvis utvikling av pulmonal hjertesykdom.

Som et resultat av gjentatte bølger av hematogen spredning av Mycobacterium tuberculosis hos pasienter med kronisk spredt lungetuberkulose, dannes det ofte ekstrapulmonale lesjoner: i strupehodet, bein og ledd, nyrer, kjønnsorganer og andre organer.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]