Subduralt hematom: symptomer, diagnose, behandling

Et subduralt hematom er en blodansamling mellom dura mater og arachnoidea mater. Det kan være akutt, subakutt eller kronisk, og variere i årsaker, symptomer, utviklingshastighet og behandlingsstrategi. Den akutte formen er oftest assosiert med hodetraume og kan raskt øke det intrakranielle trykket, noe som fører til forskyvning av midtlinjestrukturer og en livstruende trussel. Den kroniske formen utvikler seg ofte hos eldre mennesker etter minimalt traume eller til og med uten en åpenbar traumeepisode, og opprettholdes av betennelse i hjernehinnene og skjørheten til nydannede kar. [1]

Legens hovedoppgaver er å raskt gjenkjenne tilstanden, vurdere den nevrologiske statusen, utføre øyeblikkelig nevroavbildning og bestemme seg for kirurgisk eller konservativ behandling. Et viktig skille ved CT-avbildning er at et subduralt hematom er halvmåneformet og kan krysse kranialsuturene, men er begrenset av dura mater langs falx- og tentoriumlinjene. Dette bidrar til å skille det fra et epiduralt hematom, som oftere er bikonveks og ikke krysser suturene. [2]

I de senere årene har evidensgrunnlaget for behandling av kronisk subduralt hematom utviklet seg: fordelene med subduralt dren etter trefinering har blitt bekreftet, og embolisering av arteria meningea media har vist seg å være effektivt som et tillegg til standardbehandling hos noen pasienter, noe som reduserer risikoen for tilbakefall. Samtidig har randomiserte studier stilt spørsmål ved rutinemessig bruk av deksametason som monoterapi. [3]

ICD-10- og ICD-11-koder

Koder er nødvendige for korrekt diagnostikk, regnskap og statistikk, samt for standardisering av rapportering og pasientruting.

I ICD-10 klassifiseres akutte traumatiske subduralblødninger som hodeskader, mens ikke-traumatiske blødninger klassifiseres som intrakranielle blødninger. ICD-11 bruker et annet klassifiseringsprinsipp, som spesifiserer den traumatiske naturen og plasseringen. Den traumatiske naturen, lateraliseringen og varigheten (akutt, subakutt, kronisk) spesifiseres alltid, hvis mulig. [4]

Tabell 1. Koder for subduralt hematom

System	Tilstand	Kode	Note
ICD-10	Traumatisk subdural hematom	S06.5	Som en del av en hodeskade
ICD-10	Ikke-traumatisk subdural blødning	I62.0	Spontane og andre ikke-traumatiske årsaker
ICD-11	Traumatisk subdural blødning	NA (kategori hodeskade, se online referanse)	Lateralitet og skarphet er spesifisert
ICD-11	Ikke-traumatisk subdural blødning	NA (kategori intrakraniell blødning)	Etiologien og stadiet blir avklart

Epidemiologi

Forekomsten av kronisk subduralt hematom øker over hele verden på grunn av en aldrende befolkning og den utbredte bruken av antikoagulantia og platehemmende midler. Ifølge store oversiktsartikler er den kroniske formen en av de vanligste årsakene til nevrokirurgiske inngrep hos eldre, og tilbakefallsraten etter kirurgisk behandling uten moderne inngrep kan nå 10–25 %. Bruk av subdural drenasje reduserer risikoen for tilbakevendende blødning fra omtrent 24 % til omtrent 9–12 %. [5]

Dødelighet og funksjonelle utfall ved akutt traumatisk subduralt hematom avhenger av alder, initialt bevissthetsnivå og alvorlighetsgraden av tilhørende hjerneskade. I metaanalyser og store serier etter kirurgisk behandling kan dødeligheten i alvorlige tilfeller være 30–50 % eller mer, spesielt hos eldre pasienter. [6]

Årsaker

Akutt subduralt hematom oppstår oftest som følge av hodetraume med en kraftig forskyvning av hjernen i forhold til skallen. Ruptur av brovenene forårsaker blødning inn i subduralrommet. Blødning kan også skyldes kombinert traume med hjernekontusjoner og rupturer av kortikale kar. Ikke-traumatiske årsaker inkluderer vaskulære misdannelser, koagulasjonsforstyrrelser og iatrogene faktorer. [7]

Et kronisk subduralt hematom utvikler seg gradvis. Etter et mikrotraume eller en mindre blødning initieres en syklus med betennelse, angiogenese og fibrinolyse i hematomkapselen. Nydannede, skjøre kar i membranene er utsatt for gjentatte mikroblødninger, noe som opprettholder veksten av ansamlingen. Denne onde sirkelen forklarer risikoen for tilbakefall selv etter delvis drenering. [8]

Risikofaktorer

Risikofaktorer inkluderer høy alder, antikoagulantia og platehemmere, alkoholmisbruk, fall, alvorlig hjerneatrofi, shuntkirurgi og tidligere nevrokirurgi. Hos eldre kan selv minimalt traume føre til sen utvikling av kronisk hematom. Forskrivning og overvåking av antikoagulantia krever en streng risiko-nytte-vurdering. [9]

Patogenese

I den akutte formen dominerer den mekaniske faktoren: strekking og ruptur av brovenene. Blod fyller det spaltelignende rommet, noe som raskt øker det intrakranielle trykket og kan forskyve midtlinjestrukturer. Nevroavbildning avslører ofte kompresjon av basalcisternene og risikoen for herniasjonssyndromer. [10]

I den kroniske formen spiller den inflammatoriske responsen i hematomets indre og ytre membraner en ledende rolle. Angiogenese, permeabilitet av nydannede kar, lokal aktivering av fibrinolyse og gjentatte mikroblødninger forekommer. Dette er grunnen til at uttalt vaskularisering og vekstfaktorer finnes i membranene. Disse prosessene ligger til grunn for moderne behandlingsmetoder, som embolisering av arteria meningea media, som blokkerer blodstrømmen til de patologiske membranene. [11]

Symptomer

Symptomene avhenger av hastigheten på blodopphopningen, volumet og plasseringen. Den akutte formen utvikler seg i løpet av minutter eller timer, med alvorlig hodepine, kvalme, oppkast, forvirring, fokale nevrologiske underskudd, anfall og redusert bevissthet som fører til koma. Den subakutte formen utvikler seg over flere dager med lignende, men mindre alvorlige symptomer. Den kroniske formen gir ofte subakutte eller fluktuerende symptomer: økende hodepine, svakhet i lemmene, ustabilitet i gange, hukommelsessvekkelse, atferdsendringer og døsighet. [12]

Klassifisering, former og stadier

Tradisjonelt skilles det mellom tre tidsperioder: akutt (opptil 3 dager), subakutt (omtrent 4–21 dager) og kronisk (mer enn 21 dager). I tillegg til tidskriteriet brukes kjennetegn ved den interne arkitekturen til det kroniske hematomet, noe som bidrar til å vurdere risikoen for tilbakefall og velge behandlingstaktikker. [13]

Tabell 2. Temporal klassifisering

Alternativ	Frister	Kliniske trekk
Akutt	0–3 dager	Rask vekst, risiko for livstruende komplikasjoner
Subakutt	4–21 dager	Økende symptomer, mulig blandet signal ved magnetisk resonansavbildning
Kronisk	≥22 dager	Langsom progresjon, høy risiko for tilbakefall uten eliminering av membrankilder til blødning

Tabell 3. Radiologisk arkitektur av kronisk subduralt hematom (Nakaguchi-klassifisering)

Type	Kort beskrivelse	Vurdering av tilbakefallsrisiko
Homogen	Jevn tetthet	Lavere enn den delte typen
Laminær	Tynt hypertett lag på cortex-siden	Gjennomsnittlig
Delt	En klar grense mellom komponenter med ulik tetthet	Høyere
Trabekulær	Flere partisjoner	Under

Komplikasjoner og konsekvenser

Uten behandling fører den akutte formen til økt intrakranielt trykk, forskyvning av midtlinjestrukturer og kompresjon av hjernestammen. Kramper, posthemorragisk hydrocephalus, infeksjonskomplikasjoner etter intervensjoner og tilbakefall i kroniske tilfeller er mulige. Langsiktige kognitive følgetilstander og redusert autonomi er vanligere hos eldre pasienter. [14]

Når du skal oppsøke lege

Øyeblikkelig legehjelp er nødvendig ved hodeskader med bevissthetstap, progressiv hodepine, oppkast, døsighet, svakhet i lemmer, talevansker eller anfall. Risikoen øker ved bruk av antikoagulantia. For barn og eldre er kriteriene for å søke legehjelp enda mer følsomme. Kriterier for tidlig nevroavbildning etter traumer er standardiserte i kliniske retningslinjer. [15]

Tabell 4. Tegn som krever øyeblikkelig oppmerksomhet

Situasjon	Eksempler på skilt
Etter en hodeskade	Bevissthetstap, hukommelsestap, «den verste hodepinen i mitt liv»
Fokale symptomer	Svakhet i en arm eller et ben, ansiktsasymmetri, talevansker
Generelle cerebrale symptomer	Oppkast, økende døsighet, kramper
Tar antikoagulantia	Eventuelle nye nevrologiske manifestasjoner

Diagnostikk

1. Undersøkelse og vurdering av bevissthet. Rask vurdering av vitale tegn, nevrologisk status og registrering av symptomdynamikk. Målet er å identifisere tegn på økt intrakranielt trykk og risiko for herniering. [16]
2. Akutt computertomografi av hodet uten kontrastmiddel. Den primære metoden i akutte situasjoner: halvmåneform, suturkryss, falx- og tentoriumbegrensning, vurdering av hematomtykkelse, forskyvning av midtlinjestrukturer og tilstanden til basalcisternene. [17]
3. Magnetisk resonansavbildning (MR) avklarer blodets alder og sammensetning, identifiserer kroniske hematommembraner og bidrar til å skille hematom fra subduralt hygrom og empyem; diffusjonsvektet avbildning avslører diffusjonsbegrensning i empyem. [18]
4. Laboratorievurdering av koagulasjon. Bestemmelse av protrombintid, internasjonal normalisert ratio, blodplatetall; ved bruk av antikoagulantia – forberedelse til akutt korrigering av koagulasjon. [19]
5. Dynamisk nevroavbildning. Gjenta CT-skanning når tilstanden endrer seg, eller i henhold til observasjonsprotokollen hos utvalgte pasienter. [20]

Tabell 5. Strålingstegn og differensielle kriterier

Tilstand	Skjema på CT-skanning	Krysser sømmer	Begrenset av sigd og tentorium
Subduralt hematom	Halvmåne	Ja	Ja
Epidural hematom	bikonveks	Ingen	Kan krysse midtlinjene når de er plassert ved sigden og tentoriet
Subduralt hygrom	Semilunær, tetthet nær cerebrospinalvæske	Ja	Ja

Differensialdiagnose

Subdurale hematomer skilles primært fra epidurale hematomer og subaraknoidale blødninger ved formen og fordelingen av samlingen. Hos eldre pasienter med hjerneatrofi er det viktig å ikke forveksle kroniske hematomer med subdurale hygromer. Kontrastforsterket magnetisk resonansavbildning med diffusjonsvektede sekvenser bidrar til å differensiere subdural empyem, som vanligvis har alvorlig diffusjonsbegrensning på grunn av puss. [21]

Behandling

Strategier for den akutte formen. Indikasjoner for akutt kirurgi inkluderer en hematomtykkelse større enn 10 mm eller en midtlinjeforskyvning større enn 5 mm, uavhengig av bevissthetsnivå, samt forverret bevissthet, anisokori og behandlingsresistent intrakraniell hypertensjon. I slike tilfeller utføres dekompresjon, oftest kraniotomi med hematomevakuering og, om nødvendig, dekompressiv kraniektomi. Korrigering av hypotensjon og hypoksi er kritisk. [22]

Koagulasjonskorrigering. Ved behandling med warfarin foretrekkes behandling med firefaktorprotrombinkomplekskonsentrat i kombinasjon med vitamin K. For dabigatran brukes den spesifikke antidoten idarucizumab, og for faktor Xa-hemmere brukes andexanet alfa eller protrombinkompleks hvis en antidot ikke er tilgjengelig. Tid er nøkkelen. [23]

Det kirurgiske alternativet for kroniske tilfeller er trepanasjon med kavitetsskylling og obligatorisk midlertidig plassering av et subduralt dren. Dette reduserer tilbakefall og dødelighet sammenlignet med ingen drenering. Kraniotomi er egnet for alvorlige membraner og multilokulære strukturer. Endoskopisk assistanse brukes i utvalgte tilfeller. [24]

Embolisering av arteria meningea media. Nyere randomiserte studier har vist at det å legge til embolisering i standardbehandling reduserer risikoen for tilbakefall og reoperasjon hos pasienter med ikke-akutt subduralt hematom. Denne metoden har som mål å kutte blodtilførselen til de patologiske membranene. Beslutningen om å bruke denne metoden tas av et tverrfaglig team. [25]

Medikamentell behandlings rolle ved kroniske tilfeller. Rutinemessig bruk av deksametason som et alternativ til kirurgi har ikke forbedret funksjonelle utfall og er assosiert med en høy forekomst av bivirkninger. Bruken krever grundig utvelgelse og risikovurdering. Antifibrinolytika og andre tilnærminger studeres, men den primære evidensbaserte tilnærmingen er kirurgisk drenasje, med embolisering som et tillegg. [26]

Forebygging av tidlige anfall. Ved alvorlig hodeskade er korttidsadministrasjon av antikonvulsiva akseptabelt for å redusere risikoen for tidlige anfall i løpet av de første 7 dagene. Rutinemessig langtidsprofylakse er ikke indisert for kroniske anfallsfrie tilfeller. Avgjørelsen er individualisert. [27]

Tabell 6. Indikasjoner for akutt kirurgi

Kriterium	Terskel
Tykkelsen på hematomet	Mer enn 10 mm
Forskyvning av midtlinjestrukturer	Mer enn 5 mm
Klinikk	Bevissthetssvekkelse, anisokori, intrakraniell hypertensjon
Taktikk	Umiddelbar kirurgisk evakuering

Tabell 7. Korrigering av antikoagulasjon ved intrakraniell blødning

Preparat	Reversibel handling	Kommentar
Warfarin	Firefaktor protrombinkompleks + vitamin K	Rask gjenoppretting av koagulasjon
Dabigatran	Idarucizumab	Spesifikk motgift
Rivaroksaban, apixaban, edoksaban	Andexanet alfa eller protrombinkompleks	Valget avhenger av tilgjengelighet og risikoprofil.

Tabell 8. Behandling av kronisk subduralt hematom: hva reduserer tilbakefall

Metode	Effekt
Subdural drenasje etter trepanasjon	Reduksjon av tilbakefall og dødelighet
Embolisering av arteria meningea media som et tillegg	Færre reoperasjoner og progresjon
Kraniotomi med fjerning av membran	I septate og tilbakevendende former
Isolert deksametason	Har ikke vist nytte som monoterapi

Forebygging

Risikoreduksjon inkluderer fallforebygging, korrigering av syn og balanse hos eldre, forsiktig bruk av antikoagulantia med regelmessig risiko-nytte-vurdering, blodtrykksmåling og behandling av alkoholmisbruk. Etter at den kroniske formen har gått over, oppnås forebygging av tilbakefall ved hjelp av passende kirurgisk teknikk, drenasje og vurdering av embolisering i utvalgte tilfeller. [28]

Prognose

Prognosen for den akutte formen avhenger av alder, initial alvorlighetsgrad, tid til operasjon og forekomst av samtidige kontusjoner. I alvorlige tilfeller er dødeligheten høy, og nevrologiske følgetilstander er betydelige. Ved den kroniske formen forbedres de fleste pasienter etter tilstrekkelig behandling, men risikoen for tilbakefall uten moderne tiltak når tosifret antall; drenering og embolisering forbedrer resultatene. [29]

Vanlige spørsmål

1) Kan et kronisk subduralt hematom oppstå uten åpenbart traume?
Ja. Hos eldre mennesker og de som tar antikoagulantia, kan minimalt traume eller til og med en ubemerket hendelse utløse dannelsen av et kronisk hematom. [30]

2) Er kirurgi alltid nødvendig?
Nei. Avgjørelsen avhenger av symptomer, blodvolum og forskyvning. Hos noen pasienter med små volumer og ingen signifikante symptomer er observasjon med gjentatt avbildning mulig, men forverring er en grunn til kirurgi. [31]

3) Hvordan skiller embolisering seg fra kirurgi?
Embolisering kutter blodtilførselen til patologiske membraner og reduserer risikoen for re-opphopning av blod, spesielt når det brukes i tillegg til standardbehandling. Det er ikke en erstatning for kirurgi i alle tilfeller, men et verktøy i arsenalet til et tverrfaglig team. [32]

4) Hvorfor anses ikke deksametason lenger som et universelt alternativ?
En stor randomisert studie viste ingen fordel i funksjonelt utfall og flere bivirkninger sammenlignet med placebo, så bruken er begrenset. [33]

5) Hva skiller et subduralt hematom fra et epiduralt hematom på en CT-skanning?
Et halvmåneformet hematom og skjæringspunktet mellom suturene begrenset av falx- og tentoriumlinjene er karakteristisk for et subduralt hematom, mens et epiduralt hematom vanligvis er bikonveks og ikke skjærer suturene. [34]

6) Reduserer dren risikoen for tilbakefall?
Ja. Etter trepanasjon reduserer plassering av drenering tilbakefall og dødelighet betydelig sammenlignet med ingen drenering. [35]