Toxicoderma

Toksikodermi er en toksisk-allergisk hudsykdom som oppstår som følge av eksponering for kjemikalier som kommer inn i kroppen.

Årsaker og patogenese av toksikodermi

Toksikodermi oppstår under påvirkning av ulike årsaker:

• medisiner, matvarer, industri- og husholdningskjemikalier
• Stoffer som har allergifremkallende eller giftige egenskaper. Disse stoffene kommer først og fremst inn i kroppen gjennom fordøyelses- og luftveiene. Legemidler kan forårsake toksikodermi når de administreres intravenøst, intramuskulært, subkutant, vaginalt eller urinrørs, samt som følge av absorpsjon gjennom huden når de påføres eksternt.

I hudlegepraksis forekommer oftest medikamentell toksikodermi. Alle medikamenter kan forårsake toksikodermi. Men den vanligste årsaken til toksikodermi er antibiotika, sulfonamider, smertestillende midler, barbiturater: de står for 50–60 % av all medikamentell toksikodermi. Toksikodermi kan være forårsaket av vitaminpreparater, spesielt PP, C, gruppe B.

Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot toksikodermi forårsaket av kortikosteroider og antihistaminer, som er registrert hos 7 % av pasientene blant medikamentell toksikodermi. På andreplass kommer mattoksikodermi, som utgjør 10–12 % av all toksikodermi. Årsaken til mattoksikodermi er selve matvaren eller et stoff som dannes under langtidslagring eller matlaging. Streng spesifisitet av sensibilisering for et bestemt matprodukt er notert, for eksempel for egg fra samme kylling, mandler fra samme tre.

Toksikoderma kan ikke forårsakes av selve matvaren, men av forskjellige urenheter: konserveringsmidler, fargestoffer, etc.

Toksikodermi kan også være forårsaket av forskjellige metaller (proteser og metallkonstruksjoner brukt i ortopedi og traumatologi), da de inneholder krom, nikkel, kobolt, molybden, som kommer inn i blodet og sensibiliserer kroppen.

Alle stoffene ovenfor er ufullstendige antigener (haptener), og når de kommer inn i kroppen, kombineres de med proteiner og blir til konjugater som har egenskapene til et komplett antigen. Allergiske reaksjoner av forskjellige typer utvikles gjennom T- og B-celleimmunitet.

Histopatologi

Histopatologiske forandringer i toksikodermi har ikke patognomoniske trekk og ligner på forandringer i eksem. Histologisk er lymfocytisk vaskulitt i små kar i den øvre delen av dermis ganske karakteristisk.

Symptomer på toksikodermi

Sykdommen debuterer akutt eller etter flere timer, oftere 2-3 dager etter eksponering for det forårsakende agens. Det kliniske bildet av toksikodermi er preget av et stort morfologisk mangfold. Toksikodermi er karakterisert ved forekomsten av flere symmetrisk plasserte utslett bestående av flekkete, papulære, nodulære, vesikulære, urtikarielle, bulløse, pustulære og papulopustulære elementer, ledsaget av kløe. Samtidig observeres en kombinasjon av forskjellige typer utslett. Slimhinner kan være involvert i den patologiske prosessen. Et brudd på pasientens generelle tilstand observeres i varierende grad av alvorlighetsgrad.

Flekkete toksikodermi utvikler seg i de fleste tilfeller gunstig og manifesterer seg ofte i form av erytematøse flekker, mye sjeldnere - hemorragiske (purpura) og pigmenterte. Erytematøse flekker kan være punktformede, roseoløse, ringformede. Flekkete utslett ved toksikodermi er ofte ødematøse, flasser av over hele overflaten, kan være begrensede eller gå over i omfattende erytem opp til universell erytrodermi. Når midten av toksikodermiflekken flasser av, ligner den klinisk en flekk med rosa lav. Når håndflatene og fotsålene er berørt, observeres fullstendig avstøting av stratum corneum.

Papulær toksikodermi kjennetegnes av forekomsten av akutte inflammatoriske halvkuleformede papler, som er begrensede eller spredte. Størrelsen på paplene varierer ofte fra miliære til lentikulære. Noen ganger, ved bruk av antituberkulosemedisiner (PAS, streptomycin), antidiabetika og vitaminmedisiner, observeres et utslett i form av flate polygonale papler som ligner lichen planus. I noen tilfeller går paplene over i plakk. Subjektivt plages pasientene av kløe i huden. Hos en pasient observert av forfatteren, dukket det opp flekkete og papulære utslett etter gjentatt bruk av det smertestillende citramon.

Nodulær toksikodermi oppstår ofte som et resultat av virkningen av sulfonamider, jod, brom, vaksiner, grizsofulvin, cyklofosfamid, metotreksat. Det manifesterer seg som dannelsen av smertefulle akutte inflammatoriske noder, litt forhøyet over hudnivå og med uklare konturer.

Vesikulær toksikodermi kjennetegnes av forekomsten av spredte vesikler, som er omgitt av en erytematøs kant. I sjeldne tilfeller er vesikulær toksikodermi begrenset til skade kun på håndflater og fotsåler, og manifesterer seg i disse tilfellene ved dyshidrose. I alvorlige tilfeller av toksikodermi kan vesikulær ødematøs erytrodermi utvikles: universell ødematøs erytem, blemmer, rikelig væsking, hevelse i ansiktet, ekstremiteter, storskallede skall, impetiginøse skorper. Sekundær kokeflora slutter seg ofte til og pustler dannes.

Pustulær toksikodermi utvikler seg i de fleste tilfeller etter inntak av halogenerte legemidler: jod, brom, klor, fluor. Imidlertid kan andre legemidler også forårsake pustulær toksikodermi. Det morfologiske elementet er en pustule, som noen ganger er lokalisert i sentrum av akutte inflammatoriske halvkuleformede papler. Utslettet er ofte lokalisert i områder av huden som er rike på talgkjertler (ansikt, bryst, øvre del av ryggen), siden halogenerte legemidler skilles ut fra kroppen med talg.

Bulløs toksikodermi oppstår ofte etter inntak av smertestillende midler, beroligende midler, antibiotika og sulfonamider. Ved bulløs toksikodermi observeres utbredte utslett av blemmer omgitt av en hyperemisk kant (pemfigoid toksikodermi) eller et lokalisert utslett i et begrenset område (fiksert toksikodermi). Bulløse utslett forekommer vanligvis ved alvorlig toksikodermi og manifesterer seg som regel som erythema multiforme exudativ. Blemmer i forskjellige størrelser, ofte store, har rask sfærisk vekst, er utsatt for pussdannelse og har hemoragisk innhold. Når blemmeveggen er skadet, eksponeres erosjoner som ligner elementer av pemfigus vulgaris. I de fleste tilfeller påvirkes slimhinner (munn, øyne, kjønnsorganer).

Den generelle tilstanden til de fleste pasienter er fortsatt alvorlig. Pasienter klager over generell svakhet, uvelhet, hodepine, svimmelhet; økt kroppstemperatur, økt ESR, leukocytose, eosinofili, moderat anemi og alvorlig patologi fra de indre organene er observert. De mest alvorlige, utbredte variantene forekommer i henhold til typen Stevens-Johnson syndrom eller universell erytrodermi, mot hvilken det utvikles storskallede flassing, og store blemmer vises på visse områder av huden, oftere i hudfoldene. Palmar-plantar keratodermi, alopecia, allergisk vaskulitt er symptomer på en alvorlig form for toksikodermi.

I praksis hos en dermatovenerolog er den vanligste formen for toksikodermi fast toksikodermi, som ofte oppstår etter inntak av analgin, sulfonamider (biseptol), antibiotika, barbiturater og andre legemidler.

Sykdommen manifesterer seg som en eller flere avrundede, knallrøde, store flekker med en diameter på 2–5 cm, som snart får et blålig skjær, spesielt i den sentrale delen, og etter at de inflammatoriske fenomenene er borte, gjenstår en vedvarende pigmentering med en særegen skiferbrun farge. Mot bakgrunnen av ødematøse flekker kan det oppstå blemmer og bobler i forskjellige størrelser. Ved hver gjentatte dose av det tilsvarende legemidlet dukker utslettet opp igjen på de samme stedene, forverrer pigmenteringen i økende grad og sprer seg gradvis til andre områder av huden. Den foretrukne lokaliseringen av faste toksikodermautslett er slimhinnen i munnen og kjønnsorganene.

Toksikodermi oppstår vanligvis akutt. Etter hvert som allergenet elimineres fra kroppen, forsvinner utslettet. Noen ganger varer toksykodermi lenge selv etter at den etiologiske faktoren har sluttet å virke.

Differensialdiagnose

Flekkete toksikodermi bør skilles fra syfilis, rosa lav, flekkete psoriasis; papulær toksikodermi - fra psoriasis, papulær syfilis, lichen planus; bulløs toksikodermi - fra pemfigus, Levers pemfigoid, etc.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Behandling av toksikodermi

Behandlingen avhenger av formen for toksikodermi, alvorlighetsgraden av den generelle tilstanden og forekomsten av prosessen. Først er det nødvendig å eliminere den etiologiske faktoren som forårsaket toksikodermi.

For den flekkete formen er det tilstrekkelig å bruke antihistaminer (tavegil, fenistil, analergin, diazolin, suprastin, etc.), hyposensibiliserende midler (kalsiumklorid eller kalsiumglukonat, natriumtiosulfat) og eksterne kortikosteroidsalver.

Ved papulopustuløs form, slimhinneskader og alvorlig forløp foreskrives kortikosteroider oralt eller parenteralt. Hormondosen bestemmes avhengig av alvorlighetsgraden av prosessen. I moderate tilfeller anbefales 40-50 mg prednisolon per dag, og i alvorlige tilfeller - 0,5-1 mg per kg av pasientens vekt. I tillegg foreskrives diuretika og avføringsmidler. Avgiftningsbehandling utføres (reopolyglucin, hemodez), i henhold til indikasjoner - plasmaferese, hemosorpsjon.

Desinfeksjonsløsninger, anilinfargestoffer, kortikosteroidsalver og aerosoler brukes eksternt.