Burulisår: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

De fleste forfattere anerkjenner den nosologiske uavhengigheten til Buruli-sår på grunn av dets ganske typiske kliniske og epidemiologiske trekk. Buruli-sår ble navngitt på 1960-tallet, da et stort antall av observasjonene først ble beskrevet som en lokal epidemi i Uganda i Buruli-provinsen. For tiden observeres en rekke tilfeller av Buruli-sår hovedsakelig i Vest-Afrika (Benin, Elfenbenskysten, Ghana, Guinea, Liberia, Togo), Fransk Guyana, Papua Ny-Guinea og Australia.

Sykdommen er mye sjeldnere beskrevet i landene i Sørøst-Asia, og isolerte tilfeller har blitt observert i Kina. Buruli-sår er registrert i 27 land over hele verden, hovedsakelig i fuktige myrområder med stillestående vann. Ifølge National Health Service of Ghana er forekomsten av Buruli-sår i dette landet 3,2 tilfeller per 1000 innbyggere, og i noen landlige områder i Elfenbenskysten lider 16 % av innbyggerne av denne sykdommen. Ifølge WHO-eksperter er Buruli-sår den tredje vanligste mykobakteriose etter spedalskhet og tuberkulose.

Årsaker til Buruli-sår

Den etiologiske faktoren for ulcerøse hudlesjoner ved Buruli-sår er Mycobacterium ulcerans. Mycobacterium ulcerans er en syreresistent mykobakterie som vokser på Lowenstein-Jensen-medium ved en temperatur på 30–32 °C, med redusert partialtrykk av oksygen – i 6–8 uker.

I motsetning til andre mykobakterier produserer Mycobacterium ulcerans et toksin, et makrolidderivat som kalles mykolakton i henhold til sin kjemiske struktur. Toksinet har en affinitet for fettceller, har en cytotoksisk effekt som fremmer utviklingen av nekrotiske prosesser, og en immunsuppressiv effekt, siden følsomheten til hudtester avtar i den nekrotiske fasen av sykdommen. I motsetning til andre mykobakterier, som er fakultative intracellulære parasitter og befinner seg inne i fagocytter, danner Mycobacterium ulcerans ekstracellulære kolonier.

Som med andre humane mykobakterier, er mekanismene for patogenesen av denne sykdommen nært knyttet til egenskapene til immunresponsen til en bestemt organisme, varigheten av kontakten med smittekilden og en rekke endogene og eksogene faktorer. Et karakteristisk trekk ved M. ulcerans er evnen til å produsere toksinet mycolakton, noe som forklarer den dype naturen til ulcerøse lesjoner. Inngangspunktene for patogenet er oftest banale hudlesjoner (riper, skrubbsår, stimer, insektbitt, knust vev, etc.), dvs. det som ofte kalles mikrotraumer. Tilsynelatende er slike forverrende sykdommer som malaria, helminthiasis, hypovitaminose, rusavhengighet, etc. også viktige. Barn og ungdom under 15 år er mest utsatt for forekomst og alvorlig forløp av Buruli-sår, noe sjeldnere - voksne og eldre.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Symptomer på Buruli-sår

Symptomer på Buruli-sår begynner oftest med at det dannes et tett, smertefritt, subakutt, inflammatorisk infiltrat (tuberkel, papel) på stedet for tidligere hudtraumer, vanligvis i området rundt leggene, lårene, underarmene og sjeldnere i andre områder av kroppen. Etter hvert som tuberkelen modnes gjennom stadiet med sentral mykgjøring, omdannes den til et smertefritt sår, noe som i de aller fleste tilfeller oppstår uten behandling. Mye sjeldnere (10 %) går tuberkelen i oppløsning uten å åpne seg i retning av det underliggende vevet, opp til beinskade og utvikling av osteomyelitt. Svært typiske symptomer på Buruli-sår er mer uttalt hyperpigmentering av huden i området med det følbare infiltratet, som ikke så mye er forårsaket av en lokal forstyrrelse i melanogenesefunksjonen som av en stillestående-cyanotisk fargetone og delvis av utviklingen av hemosiderose. I stadiet av infiltratdannelse er generelle symptomer vanligvis fraværende; pasienter kan bare føle en følelse av spenning i det berørte området.

I løpet av en uke eller to (sjeldnere tidligere), som følge av sentral mykgjøring, forfall og åpning av lesjonen, dannes ett, noen ganger flere sår, typiske tegn på disse er en merkbar dybde, helt ned til det subkutane fettvevet, en ujevn bunn dekket med illeluktende purulent-nekrotiske masser, skarpt undergravde kanter og kompaktering ved bunnen av såret. Reaksjonen fra regionale lymfeknuter og spesielt fenomenene periadenitt og lymfangitt er ekstremt sjeldne og forekommer bare i tilfeller av lagdeling av sekundær pyogen flora.

Dynamikken i utviklingen av Buruli-såret er preget av perifer vekst og noen ganger en migrerende natur. Siden sårdefekten har en tendens til å danne arr på den ene siden, fortsetter den å utvikle seg i den andre retningen. Noen ganger, som et resultat av inokulering, kan små "datter"-lesjoner dannes nær hoved-"mor"-såret, og forløpet deres blir mer sløvt. De forbindes ofte langs overflaten eller i dybden, og danner fistulære passasjer og broer.

Prosessen varer i mange tilfeller fra 2 måneder til seks måneder eller mer, og noen ganger, selv uten behandling, ender den med fullstendig arrdannelse av ulcerøse defekter og dyp vevsskade med grove, innsnevrende og deformerende arr, som deretter begrenser bevegelsesområdet i den berørte lemmen.

Diagnose av Buruli-sår

Diagnosen av Buruli-sår er i de fleste tilfeller basert på det typiske kliniske bildet.

Laboratoriediagnostikk av Buruli-sår utføres mikroskopisk (Ziehl-Neelsen farging), bakteriologisk og PCR. Materialet for studien er nekrotisk vev. Isolering av en renkultur utføres ved direkte såing av testmaterialet på Lowenstein-Jensen-medium eller ved forutgående infeksjon av mus i poteputene eller subkutant i halen med påfølgende overføring av betent vev til Lowenstein-Jensen-medium. Dyrkede kolonier identifiseres fra andre typer mykobakterier ved manglende evne til å vokse ved 37 °C, fravær av katalase og urease, manglende evne til å redusere nitrat, resistens mot isoniazid, PAS og etambutol. Ved identifisering er det nødvendig å ta hensyn til forskjellene som observeres mellom Mycobacterium ulcerans isolert fra forskjellige geografiske kilder. PCR-identifikasjon kan utføres både direkte fra klinisk materiale og fra den dyrkede kulturen.

Differensialdiagnose av Buruli-sår under tropiske forhold er nødvendig ved tropisk sår, leishmaniasis, hudtuberkulose, noma og andre ulcerøse prosesser.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Behandling av Buruli-sår

Behandling av Buruli-sår i infiltrasjonsstadiet før sårdannelse består av foreskrivelse av antibiotika, primært rifampicin, som det mest effektive mot alle mykobakterier. Når såret har dannet seg, er den foretrukne metoden kirurgisk fjerning av defekter med påfølgende mulig plastisk kirurgi. Ulike desinfeksjonsmidler og rensemidler påføres eksternt på sårdefekter i form av bandasjer. Fjerning av nekrotiske lesjoner utføres; i avanserte tilfeller kan amputasjon av den berørte lemmen være nødvendig. Jo tidligere behandling av Buruli-sår startes, desto raskere oppstår arrdannelse og med færre invalidiserende konsekvenser.

Hvordan forebygges Buruli-sår?

Det finnes ingen spesifikk profylakse for Buruli-sår. Det antas imidlertid at gjentatt BCG kan gi en beskyttende effekt på 30–40 %. I de viktigste endemiske landene implementeres spesielle utdanningsprogrammer blant befolkningen i regi av WHO, med sikte på å eliminere miljøfaktorer som øker risikoen for infeksjon med Buruli-sår.