Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Gen som trengs for å absorbere vitamin D kan bidra til å utvikle nye behandlinger for kreft og autoimmune sykdommer
Sist anmeldt: 27.07.2025
Vitamin D er ikke bare et viktig næringsstoff, men også en forløper til hormonet kalsitriol, som er essensielt for helsen. Det regulerer opptaket av fosfat og kalsium i tarmene, som er essensielle for bein, samt cellevekst og riktig funksjon av muskler, nerveceller og immunforsvaret.
Nå har forskere for første gang vist i Frontiers in Endocrinology at et bestemt gen kalt SDR42E1 spiller en nøkkelrolle i absorpsjonen av vitamin D fra tarmen og den påfølgende metabolismen – en oppdagelse med en rekke potensielle bruksområder innen presisjonsmedisin, inkludert kreftbehandling.
«Her har vi vist at blokkering eller hemming av SDR42E1 selektivt kan stoppe veksten av kreftceller», sa dr. Georges Nemer, professor og visedekan for forskning ved University College of Health and Life Sciences ved Hamad Bin Khalifa University i Qatar og hovedforfatter av studien.
Defekt kopi
Nemer og kollegene hans ble inspirert av tidligere forskning som fant at en spesifikk mutasjon i SDR42E1-genet på kromosom 16 var assosiert med vitamin D-mangel. Mutasjonen førte til at proteinet ble forkortet og inaktivt.
Forskerne brukte CRISPR/Cas9-genomredigering for å konvertere den aktive formen av SDR42E1 i en pasients kolorektale kreftcellelinje (HCT116) til en inaktiv form. HCT116-celler uttrykker vanligvis høye nivåer av SDR42E1, noe som tyder på at proteinet er essensielt for deres overlevelse.
Etter at en defekt kopi av SDR42E1 ble introdusert, falt levedyktigheten til kreftcellene med 53 %. Ekspresjonen av minst 4663 nedstrømsgener ble endret, noe som tyder på at SDR42E1 er en viktig molekylær bryter i mange reaksjoner som er essensielle for cellulær helse. Mange av disse genene er ofte involvert i kreftrelaterte signalveier og i absorpsjon og metabolisme av molekyler som kolesterol, noe som stemmer overens med SDR42E1s sentrale rolle i kalsitriolsyntese.
Disse resultatene tyder på at genhemming selektivt kan drepe kreftceller uten å påvirke friske celler i nærheten.
Dobbel effekt
«Resultatene våre åpner for nye potensielle veier innen presisjonsonkologi, selv om betydelig validering og langsiktig utvikling fortsatt er nødvendig for klinisk anvendelse», sa dr. Nagham Nafees Hendi, professor ved Near East University i Amman, Jordan, og førsteforfatter av studien.
Det å frata individuelle celler vitamin D er imidlertid ikke den eneste mulige bruken som umiddelbart falt meg inn. De nåværende resultatene viser at SDR42E1 fungerer på to måter: kunstig økning av SDR42E1-nivåene i lokalt vev ved hjelp av genteknologi kan også være gunstig, ved å dra nytte av de mange kjente positive effektene av kalsitriol.
"Fordi SDR42E1 er involvert i vitamin D-metabolismen, kan vi også målrette det mot en rekke sykdommer der vitamin D spiller en regulerende rolle," bemerket Nemer.
"For eksempel har ernæringsstudier vist at dette hormonet kan redusere risikoen for kreft, nyresykdom, autoimmune og metabolske lidelser. Men slike bredere anvendelser må gjøres med forsiktighet, ettersom de langsiktige effektene av SDR42E1 på vitamin D-balansen ennå ikke er fullt ut studert."