Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Forskere har for første gang vist i detalj hvordan HIV-1-viruskjerner kommer inn i cellekjernen.
Sist anmeldt: 27.07.2025
I en nylig banebrytende studie har forskere avdekket hvordan HIV-1 trenger inn i cellens kjernebarriere – en oppdagelse som kan endre måten antivirale strategier brukes på. Studien, ledet av professor Peijun Zhang, direktør for eBIC ved Diamond, brukte banebrytende kryoelektronmikroskopi for å avbilde HIV-1-viruskjerner under kjerneinntreden – et unnvikende, men kritisk trinn i virusets livssyklus.
Funnene, publisert i Nature Microbiology, ble muliggjort av kryo-EM-kapasiteten ved eBIC, Storbritannias nasjonale senter for elektronisk bioavbildning. Forskere fra professor Zhangs laboratorium ved Oxford University brukte en teknikk kalt cellepermeabilisering for å gjøre cellemembranen permeabel uten å ødelegge selve cellen. De var i stand til å simulere prosessen med HIV-infeksjon i menneskeceller og fange opp nesten 1500 viruskjerner innebygd i cellekjernen.
Studien viste at hvorvidt HIV-1 lykkes med å komme inn i kjernen avhenger av formen og fleksibiliteten til viruskjernene, tilpasningsevnen til kjerneporekomplekset (NPC) og vertsfaktorer som CPSF6.
CPSF6 er et vertscelleprotein som spiller en nøkkelrolle i de tidlige stadiene av HIV-1-infeksjon, spesielt under virusets inntreden i kjernen og integrering i vertsgenomet.
Tidligere trodde man at kjerneporekomplekset var en stiv, fast struktur som bare tillot visse molekyler å passere gjennom. Studien viste imidlertid at kjerneporene er mye mer fleksible – de kan utvide seg og endre form slik at HIV-partikler (virale kjerner) kan passere gjennom.
Imidlertid kommer ikke alle viruskjerner inn i cellekjernen: hvis kjernen er for skjør eller ikke kan samhandle med CPSF6-proteinet, setter den seg fast i poren eller forblir utenfor. Dette betyr at kjerneporene ikke bare er passive «dører», men aktive aktører i å bestemme hvilke virus som kan komme inn. Dette er en fundamentalt ny forståelse av HIV-infeksjon og hvordan viruset samhandler med cellene våre.
Humant immunsviktvirus type 1 (HIV-1) er fortsatt en av de mest alvorlige truslene mot menneskers helse siden det første rapporterte tilfellet i 1981, og forårsaker mer enn 42 millioner dødsfall og over 1 million nye infeksjoner årlig. Disse funnene fremmer ikke bare vår forståelse av HIV-1, men demonstrerer også kraften til in situ strukturell biologi for å belyse komplekse cellulære prosesser.
Dette arbeidet representerer et betydelig gjennombrudd i å visualisere HIV i et kritisk stadium og forstå hvordan det potensielt kan stoppes.