En ny behandling mot organskader forårsaket av høyt blodtrykk

Et forskerteam ledet av Monash University og Baker Heart and Diabetes Institute har publisert de første overbevisende bevisene på det terapeutiske potensialet til en ny terapi for å behandle organskader forårsaket av hypertensjon. Artikkelen er publisert i tidsskriftet Cardiovascular Research.

Hypertensjon og dens konsekvenser

Hypertensjon, bedre kjent som høyt blodtrykk, kan forårsake skade på hjertet, nyrene og blodårene. Nåværende behandlinger er ofte utilstrekkelige, noe som gjør pasienter sårbare for komplikasjoner som forstørret hjerte og svekkede blodårer. Å håndtere betennelse er nøkkelen til å forbedre resultatene og redusere tilhørende risikoer.

Så begynte et team fra Monash Institute of Pharmaceutical Sciences (MIPS) og Baker Heart Institute å undersøke hvordan en ny småmolekylær pro-resolvingsaktivator kalt forbindelse 17b (Cmpd17b), som MIPS-forskere tidligere hadde vist beskytter mot hjerteinfarkt, også kunne beskytte mot organskade forårsaket av hypertensjon.

Cmpd17b Forskning

Gjennom en omfattende studie som involverte både dyre- og menneskestudier, avdekket forskerteamet potensialet til Cmpd17b for å redusere de skadelige effektene av hypertensjonsindusert organskade. Ved å aktivere formylpeptidreseptor (FPR)-familien, kjent for sin nøkkelrolle i reguleringen av betennelse, blir Cmpd17b et potent terapeutisk middel som er i stand til å beskytte vitale organer mot de skadelige effektene av høyt blodtrykk.

Oppmuntrende resultater

Medforfatter av studien og MIPS PhD-kandidat Jaideep Singh sa at oppdagelsen av Cmpd17b som en potensiell behandling for hypertensjonsrelatert organskade var oppmuntrende og spennende for forskerteamet.

«Organskade er et patologisk trekk ved hypertensjon, som forårsaker betydelig sykelighet og dødelighet, men nåværende hypertensjonsmedisiner er begrenset i behandling av hypertensjonsindusert organskade, så det er et presserende behov for å ta tak i dette problemet», sa Singh.

"Teamet vårt har for første gang vist at Cmpd17b ikke bare normaliserer strukturen og funksjonen til hjertet og blodårene hos hypertensive mus, men det er også en klar korrelasjon med hypertensjon hos mennesker, noe som tyder på at Cmpd17b også kan være effektivt i kliniske omgivelser."

Professor Jeff Head AM, seniorforfatter av studien og direktør for nevrofarmakologilaboratoriet ved Baker Institute, sa at organskader fra hypertensjon var vanlig og fortsatt en betydelig bidragsyter til dårlige utfall.

«FPR-er er som livvakter som holder betennelse i sjakk, noe som er et stort problem ved høyt blodtrykk. Som team er vi glade for å kunne rapportere at Cmpd17b, som aktiverer disse FPR-ene, kan være en lovende måte å forebygge og behandle skadene som høyt blodtrykk gjør på organene våre på lang sikt», sa professor Head.

Viktige endringer og potensielle fordeler

Dr. Chengxue Helena Qing, korresponderende forfatter av studien, direktør for MIPS-laboratoriet og en National Heart Foundation-stipendiat, sa at studien fant betydelige endringer i proteiner og signalveier i hjerter og blodårer hos mus med høyt blodtrykk.

«Vi fant ut at Cmpd17b, en ny type legemiddel, kan reversere noen av disse endringene og forbedre hjerte- og blodårehelsen. Dette tyder på at lignende behandlinger kan fungere hos personer med høyt blodtrykk», sa Dr. Qing.

«Bruk av legemidler som Cmpd17b kan være en lovende ny tilnærming til behandling av komplikasjoner forbundet med høyt blodtrykk, og potensielt reversere skader på organer som hjerte og blodårer. Å kombinere Cmpd17b med eksisterende behandlinger kan gi enda bedre resultater i håndteringen av kardiovaskulære problemer forbundet med hypertensjon.»