Årsaker til hodepine

Mulige årsaker til hodepine:

• infeksjonssykdommer i sentralnervesystemet - hjernehinnebetennelse, hjerneabscess, araknoiditt, encefalitt, malaria, tyfus (Brills sykdom);
• ikke-smittsomme sykdommer i sentralnervesystemet - hjernesvulster, subaraknoidalblødning, økt intrakranielt trykk, temporal arteritt, lukketvinklet glaukom, trigeminusnevralgi, forgiftning med medisiner eller karbonmonoksid, matforgiftning;
• mental eller psykologisk tilstand - nevroser, asteniske tilstander etter influensa og andre smittsomme sykdommer;
• andre sykdommer som arteriell hypertensjon, anemi, trombose, bihulebetennelse, mellomøresykdommer, kontusjon, traumer, etc.

Hodepine kan være funksjonell eller organisk. Organisk hodepine vil vanligvis være forbundet med nevrologiske symptomer og tegn som oppkast, feber, lammelse, parese, anfall, forvirring, nedsatt bevissthet, humørsvingninger og synsforstyrrelser.

Når man søker etter årsakene til hodepine, må man også ta hensyn til pasientens alder.

Årsaker til kronisk hodepine i ulike aldersgrupper

Barn (3 til 16 år)	Voksne (17–65 år)	Eldre (over 65 år)
Migrene. Psykogen smerte. Spenningssmerter. Posttraumatisk. Svulster (sjeldne, hovedsakelig i hjernestammen og bakre skallegrop)	Spenningshodepine. Migrene. Posttraumatisk. Klasehodepine. Svulster. Kronisk subduralt hematom. Cervikogen. Grønn stær	Cervikogen hodepine. Kranial arteritt. Vedvarende spenningshodepine. Vedvarende migrene. Sjelden klyngehodepine. Svulster. Kronisk subduralt hematom. Grønn stær. Pagets sykdom (osteitis deformans)

Hodepine kan oppstå ved en rekke intrakranielle eller ekstrakranielle sykdommer. Rask diagnose og tilstrekkelig behandling er ofte avgjørende. Behandling av den underliggende sykdommen som forårsaker sekundær hodepine har en positiv effekt på selve hodepinen. Generelt sett er en beskrivelse av behandlingen av sekundær hodepine utenfor rammen av dette kapittelet. I noen tilfeller kan smertekontroll imidlertid kreve bruk av legemidler hvis behandling for den underliggende sykdommen ikke har eliminert smerten. I denne situasjonen kan spesifikke behandlingsanbefalinger gis, avhengig av smertens kliniske egenskaper.

Nedenfor er noen av de vanligste typene sekundær hodepine.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Posttraumatisk hodepine

Kronisk hodepine kan oppstå etter lukket eller åpen hodeskade og etter nevrokirurgi. Alvorlighetsgraden av hodepinen er ofte uforholdsmessig stor i forhold til skadens alvorlighetsgrad. Posttraumatisk hodepine ligner oftest på primær spenningshodepine. I en serie på 48 pasienter med kronisk posttraumatisk hodepine hadde 75 % hodepine klassifisert som spenningshodepine, 21 % hadde hodepine som praktisk talt ikke kunne skilles fra migrene uten aura, og 4 % hadde «uklassifiserbar» hodepine. Blandede hodepinemønstre er ganske vanlige i denne situasjonen. Hodepine som oppstår daglig beskrives vanligvis som konstant, ikke-pulserende smerte som kan avbrytes av alvorlige migrenelignende anfall og/eller hyppige, kortvarige episoder med skarp, gjennomtrengende smerte. I følge klassifiseringen til International Headache Society betegnes hodepine som går tilbake innen 8 uker etter skade som akutt, mens hodepine som vedvarer utover denne perioden betegnes som kronisk.

Hodepine etter kraniotomi varierer mye og kan omfatte smerte og ømhet på operasjonssåret; et klemmende eller pressende ubehag som ligner på spenningshodepine; eller en dunkende smerte som er karakteristisk for migrene. Postoperative smerter er vanligvis ikke ledsaget av kvalme, oppkast eller fotofobi; disse migrenelignende symptomene kan imidlertid noen ganger forekomme.

Det finnes flere tilnærminger til behandling av posttraumatisk hodepine. Kognitive og atferdsmessige metoder, som biofeedback eller avslapningsteknikker, er ofte effektive for å gi pasienter verktøy for å håndtere kroniske smerter. Det finnes bare få rapporter om kliniske studier av legemidler ved posttraumatisk hodepine. En ukontrollert studie fant at amitriptylin resulterte i forbedring hos 90 % av pasientene. Det finnes isolerte rapporter om positive effekter av doxepin, nortriptylin, imipramin og selektive serotoninreopptakshemmere. Valproinsyre eller gabapentin, alene eller i kombinasjon med amitriptylin, kan være effektive i behandling av posttraumatisk hodepine. Disse legemidlene er spesielt nyttige ved posttraumatisk epilepsi. Fysioterapi er nyttig for vedvarende muskelspasmer, og antidepressiva er nyttige for samtidig depresjon og angst.

Infeksjoner som årsak til hodepine

Hodepine kan oppstå ved ulike systemiske og intrakranielle infeksjoner. Det kan være et tegn på forkjølelse eller et truende tegn på en alvorlig infeksjon i sentralnervesystemet som kan føre til døden, noe som gjør det nødvendig å analysere hodepine i sammenheng med andre symptomer. Nedenfor er en kort oversikt over de viktigste infeksjonsårsakene til hodepine, hvis behandling utføres ved hjelp av antibakterielle midler og/eller kirurgisk inngrep.

Meningitt er en betennelse i hjernehinnene forårsaket av bakterier, virus eller sopp. Kliniske manifestasjoner av meningitt kan utvikle seg etter en kortvarig systemisk sykdom eller manifestere seg uten noen forutgående episode. Karakteristiske symptomer på meningitt er intens hodepine, feber, nakkesmerter, fotofobi, stivhet i individuelle muskelgrupper. I tillegg er epileptiske anfall, hudutslett og bevissthetsdepresjon mulig. Hasteundersøkelse bør inkludere lumbalpunksjon (i fravær av ødem i synsskiven). Ved fokale symptomer (f.eks. ensidig parese, okulomotoriske forstyrrelser, pupilleforandringer, bevissthetsdepresjon) bør CT utføres umiddelbart, helst med kontrastmiddel, for å utelukke en svulst i bakre skallegrop, abscess eller hematom, i hvilket tilfelle lumbalpunksjon kan være farlig. Ved mistanke om bakteriell meningitt bør imidlertid ikke venting på nevroavbildning forsinke oppstart av antibiotikabehandling eller tjene som en grunn til å utsette lumbalpunksjon i noen lengre periode.

Meningoencefalitt involverer betennelse i både membranene og hjernens substans. Det kan være forårsaket av en virusinfeksjon, slik som herpes meningoencefalitt. Meningoencefalitt følger ofte etter en kortvarig influensalignende sykdom og kan klinisk ligne hjernehinnebetennelse, selv om debuten vanligvis er mindre plutselig. Anfall eller endringer i mental status kan komme flere dager før andre symptomer. CSF-undersøkelse kan avsløre forhøyede proteinnivåer og lymfocytisk pleocytose. CT- og MR-funn som viser affeksjon av temporallappen støtter også diagnosen.

En hjerneabscess er forårsaket av en bakteriell infeksjon og er en fokal samling av betent, smeltet nekrotisk vev i hjernen. Den kan utvikle seg som følge av kontakt eller hematogen spredning av infeksjon og er oftest forårsaket av streptokokker, stafylokokker og anaerober. Hodepine, oppkast, fokale nevrologiske symptomer og redusert bevissthet skyldes kompresjon av omkringliggende strukturer og hjerneødem.

Subduralt empyem er en ansamling av puss mellom hjerneparenkymet og dura mater, manifestert av hodepine, oppkast, nedsatt bevissthet og fokale nevrologiske symptomer.

AIDS kan forårsake hodepine i de akutte og kroniske fasene av HIV-infeksjon, samt i forbindelse med ledsagende opportunistiske infeksjoner, som toksoplasmose eller kryptokokkose. Hodepine kan også være forårsaket av bivirkninger av legemidler som brukes til å behandle både HIV-infeksjon (for eksempel zidovudin eller lamivudin) og opportunistiske infeksjoner (flukonazol, amfotericin B).

Akutt bihulebetennelse kan forårsake smerter i pannen og ansiktet. Tilstedeværelsen av andre tegn, som mørkfarging av bihulene på røntgen eller gjennomlysning, feber, purulent neseutflod, er nødvendig for å bekrefte diagnosen og starte antibiotikabehandling. Mange tror feilaktig at smerter i frontalområdet nødvendigvis indikerer bihulebetennelse. Bihulebetennelse i hoved- eller maksillære bihuler kan etterligne migrene.

Luftveis- og systemiske virusinfeksjoner kan forårsake mild til moderat hodepine. Disse «mindre» infeksjonene forårsaker ikke nakkestivhet, fotofobi eller endret bevissthet.

Karsykdommer og hodepine

Sterk hodepine kan være en manifestasjon av okklusjon av intrakranielle kar eller blodlekkasje gjennom en svekket eller skadet karvegg. Blod som søles inn i subaraknoidale rommet er et sterkt kjemisk irritasjonsmoment som kan forårsake intens hodepine og stivhet i nakkemusklene. Cerebral iskemi kan også forårsake hodepine. Følgende vaskulære lesjoner kan forårsake hodepine.

Subaraknoidalblødning skyldes oftest lekkasje av blod fra en sprukket hjerneaneurisme og er en nevrokirurgisk nødsituasjon. Diagnosen kan bekreftes med CT eller lumbalpunksjon. Aneurismen kan identifiseres med angiografi.

Nedenfor er symptomene som tyder på subaraknoidalblødning og krever øyeblikkelig undersøkelse med CT og/eller lumbalpunksjon.

1. Plutselig smerte som når maksimal intensitet i løpet av få sekunder.
2. Betydelig smerteintensitet, som pasienten ofte beskriver som «den verste hodepinen han noen gang har opplevd i livet sitt».
3. Stivhet i nakke- eller ryggmusklene på grunn av sammentrekning av dem.
4. Rask depresjon av bevissthetsnivået på grunn av kompresjon av overkroppen.
5. Andre mindre spesifikke tegn inkluderer fotofobi og oppkast.

Utviklingen av en fullverdig subaraknoidalblødning kan innledes av forløperepisoder som involverer små mengder blod som lekker ut og har lignende natur, men mindre intensitet enn hovedepisoden. Disse forløperepisodene krever nøye undersøkelse, siden en massiv blødning kan oppstå i nær fremtid (vanligvis innen 2 til 14 dager). Mindre fokale symptomer kan også utvikles på grunn av kompresjon av tilstøtende strukturer av den forstørrede aneurismen.

Subduralt hematom er en blodansamling mellom dura mater og hjernens overflate, som oftest manifesteres av en monoton, vedvarende hodepine. Subduralt hematom kan oppstå selv etter en mild hodeskade, men noen ganger utvikler det seg spontant, spesielt hos eldre mennesker og pasienter som tar antikoagulantia.

Cerebellar blødning er en tilstand som krever øyeblikkelig nevrokirurgisk inngrep og manifesterer seg ved hodepine i occipitalregionene, etterfulgt av rask utvikling av tegn på hjernestammekompresjon, som redusert bevissthet, nedsatt pupillinnervasjon, okulomotoriske forstyrrelser eller parese.

Arteriovenøse misdannelser (AVM) er medfødte vaskulære anomalier som omgår kapillærer og drenerer blod fra arterier til venøse strukturer. AVM kan forårsake ipsilateral hodepine, som i noen tilfeller er ledsaget av visuelle og sensoriske symptomer som ligner migreneaura. AVM oppdages noen ganger ved å lytte til en mumling over orbita eller hodet. AVM kan også forårsake blødninger, noe som fører til mer intens hodepine og fokale nevrologiske symptomer.

Okklusjon av intracerebrale arterier med utvikling av infarkt kan noen ganger være ledsaget av hodepine. Generelt sett dominerer imidlertid fokale nevrologiske symptomer, snarere enn hodepine, det kliniske bildet ved iskemisk hjerneslag. Okklusjon av cerebral venøs sinus kan også være assosiert med hodepine og fokal nevrologisk defekt. Kavernøs sinus-trombose manifesterer seg som intens øyesmerter og skleral injeksjon, som er ledsaget av skade på III, V1V2 _og VI _{kranialnerver}. Sagittal sinus-trombose kan manifestere seg som hodepine, epileptiske anfall og fokale nevrologiske symptomer.

Disseksjon av halspulsåren oppstår når blod skiller muskellagene i karveggen etter skade på intima. Disseksjon av halspulsåren kan oppstå etter tilsynelatende mindre hode- eller nakketraumer (for eksempel at en taxisjåfør snur hodet brått) og presenterer seg med intense hode- og nakkesmerter som kan stråle ut til øyenbryn, øye, orbita eller mastoidregionen. Følgende nevrologiske symptomer kan oppstå ved disseksjon av halspulsåren:

1. lammelse av tungen på grunn av skade på den 12. nerven (sannsynligvis på grunn av mekanisk kompresjon av ansa cervicalis i nakken);
2. Horners syndrom med involvering av de sympatiske fibrene i den perivaskulære pleksusen.

Behandlingen kan innebære antikoagulantia i 3 måneder, etterfulgt av platehemmende midler i en tilsvarende periode. Reseksjon av den gjenværende dissekerende aneurismen, en mulig kilde til emboli, kan være nødvendig hvis en slik operasjon er teknisk gjennomførbar.

Intrakranielle svulster som årsak til hodepine

Mange pasienter tror at hodepinen deres er en manifestasjon av en udiagnostisert hjernesvulst. Heldigvis er hodepinen i de aller fleste tilfeller ikke forbundet med noen strukturelle endringer. Det er imidlertid viktig å kunne diagnostisere intrakranielle svulster.

Av 111 pasienter med hjernesvulst bekreftet med CT eller MR, observerte Forsyth og Posner (1992) kronisk hodepine i 48 % av tilfellene. Smerter forårsaket av svulsten er vanligvis monoton og bifrontal, men er ofte verre på den ipsilaterale siden. Denne smerten er oftere lik spenningshodepine (77 %) enn migrene (9 %), og er ofte intermitterende og moderat intens (gjennomsnittlig poengsum på en 10-punkts skala er 7 poeng). Smerten er ledsaget av kvalme i omtrent halvparten av varigheten. Hodepine som oppstår mot en bakgrunn av økt intrakranielt trykk er vanligvis resistent mot tradisjonelle smertestillende midler. "Klassisk" hodepine ved hjernesvulster, som oppstår om morgenen, ble observert hos bare 17 % av pasientene.

Hjernesvulster har ikke et spesifikt hodepinemønster. Tegn som tyder på en intrakraniell svulst inkluderer hevelse i synsskivene, nye nevrologiske symptomer, en langvarig hodepineepisode som først oppstår etter 45 år, en historie med kreft, økende kognitiv svikt eller redusert bevissthet.

Smerten kan avta etter reseksjon eller strålebehandling av svulsten. Hvis kirurgi er planlagt i nær fremtid, bør aspirin og andre ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler unngås fordi de øker risikoen for blødning. Hvis kirurgi ikke er mulig, er symptomatisk behandling nødvendig. Mild til moderat hodepine behandles effektivt med konvensjonelle smertestillende midler, mens alvorlig hodepine kan kreve narkotiske smertestillende midler. Perifokalt ødem kan reduseres med et kortikosteroid (deksametason, 4 mg oralt hver 6. time) eller mannitol (200 ml av en 20 % løsning intravenøst hver 8. time), som begge kan lindre hodepinen sekundært.

Autoimmune og inflammatoriske sykdommer som årsaker til hodepine

Temporal (kjempecelle) arteritt er en sykdom som er karakterisert av inflammatoriske lesjoner i grenene av halspulsårene, først og fremst temporalarterien. Den rammer vanligvis personer over 60 år og kan føre til raskt og irreversibelt synstap på grunn av granulomatøse lesjoner med okklusjon av den bakre ciliararterien eller den sentrale retinalarterien. Følgende indikerer temporal arteritt:

1. smerte i orbital- eller frontaltimporalregionen, som har en monoton, konstant karakter, noen ganger med en pulserende følelse;
2. økt smerte ved kulde;
3. smerter i underkjeven eller tungen, som forverres når man tygger («claudicatio intermittens» i underkjeven);
4. ytterligere generelle symptomer: vekttap, anemi, mononevropati, endringer i leverfunksjonstester;
5. redusert synsskarphet, synsfeltdefekter med blekhet eller ødem i synsskivene og dissekerende blødninger i netthinnen (ved fremre iskemisk optikusnevropati) eller blekhet i netthinnen med tilstedeværelse av en kirsebærrød flekk (ved okklusjon av den sentrale netthinnearterien).

Rettidig og adekvat behandling er viktig, siden forbigående synshemming raskt kan utvikle seg til irreversibel blindhet. Ved mistanke om temporal arteritt er det nødvendig å umiddelbart starte behandling med kortikosteroider for å unngå synstap, som i 75 % av tilfellene blir tosidig etter ensidig syn. I 95 % observeres en økning i ESR. Diagnosen kan bekreftes ved biopsi av temporalarterien, noe som er fornuftig å utføre senest 48 timer etter oppstart av kortikosteroidbehandling.

Hvis ESR øker, foreskrives metylprednisolon, 500–1000 mg intravenøst hver 12. time i 48 timer, hvoretter man bytter til prednisolon oralt med en dose på 80–100 mg per dag i 14–21 dager, etterfulgt av gradvis seponering av kortikosteroidet over 12–24 måneder. Seponeringshastigheten bestemmes av dynamikken i ESR.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Tolosa-Hunt syndrom

Granulomatøs prosess i sinus cavernous eller superior orbital fissura, manifestert av smertefull oftalmoplegi og redusert følsomhet i pannen. Behandlingen består av kortikosteroidbehandling.

Hodepine kan være en manifestasjon av kollagenose, autoimmune angiopatier, slik som isolert CNS-angiitt. Hodepine avtar vanligvis etter behandling av vaskulitten som er årsaken.

Toksiske metabolske forstyrrelser

Eksogen stoffindusert hodepine kan oppstå som følge av direkte eksponering for visse stoffer eller som følge av abstinenssymptomer hos personer som regelmessig tar psykoaktive stoffer.

Metabolske forstyrrelser

Hodepine kan være en manifestasjon av ulike metabolske forstyrrelser. Følgende typer hodepine kan tilskrives denne gruppen.

1. Hodepine med hyperkapni oppstår med en økning i pCO2 _> 50 mm Hg i fravær av hypoksi.
2. Hypoglykemisk hodepine oppstår når blodsukkernivået faller under 2,2 mmol/L (< 60 mg/dL).
3. Dialysehodepine oppstår under eller kort tid etter en hemodialyseøkt (for å eliminere hodepinen bør dialysehastigheten reduseres).
4. Høydehodepine oppstår vanligvis innen 24 timer etter rask oppstigning til høyder over 3000 meter. Hodepinen er ledsaget av minst ett annet symptom på høydesyke, inkludert Cheyne-Stokes-respirasjon om natten, alvorlig kortpustethet ved anstrengelse eller et ønske om å ta dypere åndedrag.
5. Hodepine forårsaket av hypoksi observeres vanligvis ved lavt omgivelsestrykk eller lungesykdom når arteriell _P02 faller under 70 mm Hg.
6. Hodepine ved søvnapné er sannsynligvis relatert til hypoksi og hyperkapni.

Stoffer som forårsaker hodepine

Stoffer som direkte forårsaker hodepine

• Alkohol
• Amfotericin B
• Verapamil
• Danazol
• Diklofenak
• Dipyridamol
• Ivdometacin
• Kokain (crack)
• Natriummonoglutamat
• Nitrater/nitritter
• Nifedipin
• Ondansetron
• Ranitidin
• Reserpin
• Tyaramin
• Karbonmonoksid
• Fenyletylamin
• Flukonazol
• Cimetidin
• Østrogener/orale prevensjonsmidler

Stoffer som forårsaker abstinenshodepine

• Alkohol
• Barbiturater
• Koffein
• Opioid smertestillende midler
• Ergotamin

Øyesykdommer og hodepine

Hodepine kan forekomme hos pasienter med øyesykdommer, spesielt med to former for glaukom.

1. Pigmentær glaukom er en form for åpenvinklet glaukom som oppstår når pigment fra iris frigjøres til væsken i øyets fremre kammer under fysisk anstrengelse. Som et resultat blokkeres utstrømningen av væske gjennom det trabekulære systemet. Denne tilstanden forekommer oftest hos unge menn med nærsynthet og er preget av hodepine og tåkesyn, som fremkalles av fysisk anstrengelse.
2. Akutt trangvinkelglaukom – karakterisert ved blokkering av fri væskestrøm gjennom pupillen, noe som fører til fremre forskyvning av iris og obstruksjon av trabekelsystemet. Det manifesterer seg som utvidede pupiller uten lysreaksjon, tåkesyn, intens smerte i øyeeplet, uklarhet i hornhinnen og en markant økning i intraokulært trykk. Episoder fremkalles av utvidelse av pupillene under påvirkning av fysiologiske eller farmakologiske faktorer.

Begge typer glaukom krever umiddelbar henvisning til en øyelege. Ved akutt vinkeltruknglaukom er laser iridotomi ofte indisert. Glaukom forveksles noen ganger med klasehodepine. Ved klasehodepine trekker imidlertid pupillen seg sammen i stedet for å utvide seg, og ptose er ofte tilstede.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Arteriell hypertensjon som årsak til hodepine

En kraftig økning i blodtrykket (når diastolisk trykk overstiger 120 mm Hg) kan være årsaken til hodepine. Smerter ved arteriell hypertensjon er ofte diffuse og er vanligvis mest uttalte om morgenen, og svekkes gradvis i løpet av de neste timene.

Fire typer hodepine er forbundet med alvorlig arteriell hypertensjon.

1. Akutt hypertensiv reaksjon på et eksogent stoff. Hodepine oppstår i midlertidig forbindelse med økning i blodtrykket under påvirkning av et spesifikt toksin eller legemiddel og forsvinner innen 24 timer etter at blodtrykket er normalisert.
2. Preeklampsi og eklampsi. Under graviditet, fødsel og tidlig etter fødsel kan hodepine ledsages av andre manifestasjoner av preeklampsi, inkludert økt blodtrykk, proteinuri og ødem. Hodepine går vanligvis tilbake innen 7 dager etter en reduksjon i blodtrykket eller opphør av svangerskapet.
3. Feokromocytom, en svulst i binyrene som skiller ut noradrenalin eller adrenalin, kan forårsake kortvarig hodepine ledsaget av svetting, angst, hjertebank og en kraftig økning i blodtrykket.
4. Malign hypertensjon med akutt hypertensiv encefalopati forårsaker hodepine, retinopati grad 3 eller 4 og/eller redusert bevissthet. I dette tilfellet er det en midlertidig sammenheng mellom hodepinen og episoden med høyt blodtrykk; etter at blodtrykket synker, forsvinner smertene innen 2 dager.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Reduksjon og økning av intrakranielt trykk

Hodepine med intrakraniell hypotensjon er mulig ved en reduksjon i intrakranielt trykk (ICP) til 50-90 mm H2O, som vanligvis er forårsaket av en reduksjon i volumet av cerebrospinalvæske og ofte forårsaker en monoton pulserende hodepine, noen ganger ganske intens. Det forklares sannsynligvis av en reduksjon i "cerebrospinalvæskeputen" og elastisiteten i hjernen, noe som fører til spenning i meningeale og vaskulære strukturer som har smertereseptorer. Smerter med intrakraniell hypotensjon øker i oppreist stilling og avtar i horisontal stilling. Hodepine kan begynne gradvis eller plutselig og er ledsaget av svimmelhet, synshemming, fotofobi, kvalme, oppkast og svetting. Selv om hodepine med intrakraniell hypotensjon kan begynne spontant, utvikler den seg oftest etter en lumbalpunksjon (LP). Andre årsaker til intrakraniell hypotensjon inkluderer intrakraniell kirurgi, ventrikulær shunting, traumer, ulike systemiske lidelser som alvorlig dehydrering, postdialysetilstand, diabetisk koma, uremi, hyperventilering. Ved vedvarende hodepine bør en CSF-fistel utelukkes ved radionuklidcisternografi eller CT-myelografi.

Postduralpunksjonshodepine forårsakes av overdreven lekkasje av cerebrospinalvæske gjennom hullet i dura mater som lages av punkteringsnålen. Hodepine forekommer i 10 % til 30 % av tilfellene etter lumbalpunksjon, dobbelt så ofte hos kvinner som hos menn. Hodepine kan begynne innen minutter til flere dager etter punkteringen og vedvare i to dager til to uker. Behandlingen kan omfatte kortikosteroider, oral væske- og saltinntak, intravenøs væske, CO2- _inhalasjon og metylxantiner som teofyllin 300 mg tre ganger daglig, koffein 500 mg intravenøst eller endolumbært autologt blod for å forsegle defekten i dura mater.

Hodepine med økt intrakranielt trykk (intrakraniell hypertensjon) skyldes deformasjon av durale og vaskulære strukturer som er følsomme for smerte, eller direkte trykk på kraniale nerver som leder smerteimpulser, som trigeminusnerven. Selv om lokaliseringen av denne typen hodepine er variabel, er smerten oftest bilateral og lokalisert i den frontal-temporale regionen. Økt ICP kan være forårsaket av romopptakende lesjoner, blokkering av cerebrospinalvæskesirkulasjonen, blødninger, akutt hypertensiv encefalopati, venøs sinustrombose, binyrehyper- eller hypofunksjon, høydesyke, tetracyklin- eller vitamin A-forgiftning og mange andre tilstander. I de fleste tilfeller kan årsaken til økt intrakranielt trykk og hodepine bestemmes. Behandling av den underliggende sykdommen fører vanligvis til regresjon av hodepinen.

Idiopatisk intrakraniell hypertensjon (pseudotumor cerebri) er en tilstand karakterisert ved hodepine, papilledem og forbigående episoder med tåkesyn som oppstår uten endringer i cerebrospinalvæsken annet enn økt intrakranielt trykk. Imidlertid ble papilledem ikke påvist i en klinisk serie med 12 pasienter. Tilstanden er ikke assosiert med hydrocephalus eller andre identifiserbare årsaker. Idiopatisk intrakraniell hypertensjon forekommer 8–10 ganger oftere hos kvinner enn hos menn. Den typiske pasienten er en overvektig kvinne i fertil alder.

Diagnosen idiopatisk intrakraniell hypertensjon bekreftes ved lumbalpunksjon (CSF-trykk >250 mmHg med normal CSF-sammensetning) og nevroavbildning som utelukker en romopptakende lesjon eller hydrocephalus. Synsfeltundersøkelse avslører ofte forstørrelse av blindsonen. Selv om spontan bedring er vanlig, er tiltak for å redusere intrakranielt trykk vanligvis nødvendige på grunn av risikoen for synstap. Hyppig gjentatt LP er noen ganger effektive, men er forbundet med risiko for komplikasjoner, inkludert postduralpunksjonshodepine, hjerneprolaps, spinal epidermoidtumor eller infeksjon. Farmakoterapi er primært rettet mot å redusere CSF-produksjon og inkluderer acetazolamid og furosemid. Furosemid, et potent loop-diuretikum, bør gis sammen med kaliumtilskudd, og dets potensial til å forårsake hypotensjon bør tas i betraktning. Kirurgisk behandling består av fenestrering av synsnervekanalene og ventrikuloperitoneal shunting.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]