
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Årsaker til økt og forkortet protrombintid
Medisinsk ekspert av artikkelen
Sist anmeldt: 04.07.2025
En økning i protrombintid indikerer en tendens til hypokoagulasjon og kan avhenge av ulike årsaker.
- Mangel på én eller flere faktorer i protrombinkomplekset, som forekommer ved slike arvelige koagulopatier som hypoprokonvertinemi (faktor VII-mangel) og hypoprotrombinemi (faktor II-mangel).
- Økningen i protrombintid som noen ganger observeres ved amyloidose er assosiert med mangel på faktor X, som absorberes av amyloid, og ved nefrotisk syndrom med mangel på faktor VII og V, som skilles ut i urinen.
- Syntese av protrombinkompleksfaktorer skjer i leverceller; ved leversykdommer synker antallet, derfor kan protrombintid til en viss grad tjene som en indikator på leverens funksjonelle tilstand. En økning i protrombintid observeres ved akutt og kronisk hepatitt, levercirrose, subakutt leverdystrofi og andre lesjoner i leverparenkym, noe som anses som et dårlig prognostisk tegn. I dette tilfellet kan årsaken til økningen i protrombintid også være utviklingen av et brudd på absorpsjonen av vitamin K, som er nødvendig for syntesen av protrombinkompleksfaktorer, som et resultat av en reduksjon i gallestrømmen inn i tarmen. Den samme årsaken til økningen i protrombintid er mekanisk gulsott.
- Enteropati og intestinal dysbakteriose som fører til vitamin K-mangel kan også være ledsaget av en økning i protrombintid.
- Ved behandling med vitamin K-antagonister (indirekte antikoagulantia) forstyrres den siste fasen av syntesen av protrombinkompleksfaktorer, og protrombintiden forlenges.
- Forbruk av protrombinkompleksfaktorer ved akutt DIC-syndrom fører til en ganske tidlig økning i protrombintid (2 ganger eller mer).
- Ved kronisk pankreatitt, kreft i bukspyttkjertelen og kreft i galleblære, kan en økning i protrombintid være et resultat av leverskade og/eller utvikling av DIC-syndrom.
- Afibrinogenemi, hypofibrinogenemi (en reduksjon i fibrinogeninnholdet i blodet til 1 g/l og under), samt et overskudd av heparin i blodet fører til en økning i protrombintiden.
- Forlengelse av protrombintid oppdages ved akutt og kronisk leukemi, på grunn av utviklingen av DIC-syndrom.
- En økning i konsentrasjonen av antitrombin eller antitromboplastin i blodet fører også til en økning i protrombintiden;
- En hel gruppe legemidler kan forlenge protrombintiden: anabole steroider, antibiotika, acetylsalisylsyre (i høye doser), avføringsmidler, metotreksat, nikotinsyre, kinidin, tiaziddiuretika, tolbutamid.
Forkortelse av protrombintid indikerer en tendens til hyperkoagulasjon og kan observeres i de tidlige stadiene av dyp venetrombose i underekstremitetene, med polycytemi, i de siste månedene av svangerskapet. Forkortelse av protrombintid er forårsaket av følgende legemidler: acetylsalisylsyre (i små doser), merkaptopurin, p-piller.