Behandling av diabetes mellitus

Insulinbehandling er rettet mot maksimal kompensasjon av diabetes mellitus og forebygging av progresjon av komplikasjoner. Behandling med insulin kan ha både en permanent livslang karakter for pasienter med type 1 diabetes, og midlertidig, forårsaket av ulike situasjoner for pasienter med type 2 diabetes.

Indikasjoner for insulinbehandling

1. Type 1 diabetes.
2. Ketoacidose, diabetiker, hyperosmolar, hyperlacidemisk koma.
3. Graviditet og fødsel med diabetes.
4. Signifikant dekompensering av type II diabetes mellitus, forårsaket av ulike faktorer (stressende situasjoner, infeksjoner, skader, kirurgiske inngrep, forverring av somatiske sykdommer).
5. Fravær av effekt fra andre behandlingsmetoder for type II diabetes mellitus.
6. Vesentlig vekttap i diabetes mellitus.
7. Diabetisk nefropati med nedsatt nyrefunksjon i type II diabetes mellitus.

Det er i dag et stort utvalg av insulinpreparater med forskjellig virkning på varigheten (kort, middels og lang varighet), renhet (monopikovye, monokomponent) og artsspesifisitet (mennesker, svin, bovin - oksekjøtt).

Den farmasøytiske komiteen i Helse- og helsedepartementet i Russland anbefaler at man kun bruker monokomponentpreparater av humant og svininsulin til behandling av pasienter, da biffsulin forårsaker allergiske reaksjoner, insulinresistens, lipodystrofi.

Insulin frigjøres i hetteglass med 40 U / ml og 100 U / ml for administrering ved subkutan injeksjon med engangssprøyter spesielt utviklet for bruk av insuliner med riktig konsentrasjon på 40-100 U / ml.

I tillegg frigjøres insulin i form av blyantsåler med en insulinkonsentrasjon på 100 U / ml for sprøytepenner. Penfill kan inneholde insuliner med forskjellig virkningsvarighet og kombinert (kort + langvarig virkning), såkalte microstards.

For bruk av pasienter fremstilles ulike sprøytepenner, slik at en til 36 enheter insulin kan injiseres en gang. Pen "NovoPen I, II og III» produserer firmaet "Novo Nordisk" (innsatser på 1,5 og 3 ml) "OptiPen 1, 2, og 4" - fast "Hoechst" (innsett 3 ml), '1 og Berlinpen 2 '- fast "Berlin-Chemie" (innsatser 1,5 ml) "Lilipen" og "B-D penn" - selskapet "Eli Lilly" og "Becton Dickenson-" (innsettinger på 1,5 ml).

Innenproduksjon er representert av sprøyterhåndtakene "Kristall-3", "In-sulpen" og "Insulpen 2".

I tillegg til det tradisjonelle insulin, brukes insulinanalogen "Humalog" (firma "Eli Lilly"), oppnådd ved å permutere aminosyrene av lysin og prolin i insulinmolekylet, til behandling av pasienter. Dette førte til en akselerasjon av manifestasjonen av sin hypoglykemiske virkning og til en betydelig forkortelse av den (1-1,5 timer). Derfor administreres legemidlet umiddelbart før måltider.

For hver pasient med diabetes valgt for seg en eller annen form for insulin for å forbedre den generelle helse, å oppnå minimum glukosuri (ikke mer enn 5% av sukkerverdiene hos mat) og gyldig for en gitt pasients blod sukker svingninger i løpet av dagen (for ikke å overskride 180 mg% ). JS Skyler og M. L. Reeves tro at for mer pålitelig bygge eller forsinke manifestasjoner av diabetisk mikroangiopati og andre sene metabolske komplikasjoner av diabetes kriterier for dens erstatning bør være strengere. For pasienter som er utsatt for hypoglykemiske tilstander, kan glukosenivået før måltider være 120-150 mg / 100 ml.

Kriterier for kompensasjon av diabetes mellitus

Studietid	Nivået av glukose (mg / 100 ml)
	Perfekt	Tillatte
På tom mage før frokost	70-90	70-110
Før måltider i løpet av dagen	70-105	70-130
1 time etter å ha spist	100-160	100-180
2 timer etter å ha spist	80-120	80-150

Når du velger insulin, bør du vurdere alvorlighetsgraden av sykdommen, den tidligere brukte terapien og dens effektivitet. Ved polykliniske forhold er kriteriene for å velge insulin fastende glykemi, glukoseprofildata eller daglig glukosuri. På sykehuset, er det store muligheter for en riktig destinasjon insulin, ettersom detaljert undersøkelse gjennomføres karbohydrat metabolismen: glykemi (blodsukker bestemmelse hver 4. Time i løpet av dagen: 8-12-16-20-24-4 h) 5- engangsglukosurisk profil (den første delen av urinen samles fra frokost til lunsj, den andre fra lunsj til middag, den tredje fra middag til 22 timer, den fjerde fra 22 til 6 timer og den femte fra 6 opptil 9 timer). Insulin er foreskrevet avhengig av nivået av glykemi og overdreven glukosuri.

Alle insulin avhengig av produksjonsmetoden kan deles inn i to hovedgrupper: heterologt insulin fra bukspyttkjertelen fra kveg og svin og humaninsulin homolog svinepankreas (semi-syntetisk) eller fremstilt ved bakteriell syntese.

I dag produseres mono-høyt rensede insuliner (monopisk og monokomponent) som er uten forurensninger. Disse er overveiende preparater av svineinsulin med forskjellig virkningsvarighet. De brukes hovedsakelig for allergiske reaksjoner mot bovint insulin, insulinresistens, lipodystrofi. Visse forhåpninger ble plassert på bruk i menneskelig praksis av menneskelig semisyntetisk og genetisk manipulert insulin. Imidlertid er det ikke funnet de forventede signifikante forskjellene i den hypoglykemiske effekten eller effekten på dannelse av antistoffer mot insulin sammenlignet med monokomponentgrisinsulin.

Således er det i dag industriell produksjon av forskjellige insulingild, og den forlengede virkningen avhenger av spesiell behandling og tilsetning av protein og sink til dem.

Pasienter med nylig diagnostisert diabetes mellitus og hyperglykemi og glukosuri som ikke eliminerer hyperglykemi og glukosuri innen 2-3 dager krever insulinbehandling. Hvis pasienten har en kroppsvekt avvik fra ideell på ikke mer enn ± 20%, og det ikke er noen skarpe stress-situasjoner og annen samtidig infeksjon, kan startdosen av insulin intervallet 0,5-1 U / (kg dag) (basert på idealvekt kropp) etterfulgt av korreksjon i flere dager. Kortvirkende insulin kan brukes i form av 3-4 enkelt injeksjoner eller en kombinasjon av kort insulin med en utvidet. JS Skyler og M. L. Reeves [86] anbefaler også i fasen av remisjon å utnevne pasienter med insulindose 0,4 U / kg dag og gravide kvinner (innen de første 20 ukene) - 0,6 U / kg- d). Dosen av insulin for pasienter med diabetes mellitus, som allerede er behandlet tidligere, bør som regel ikke overstige 0,7 enheter / (kg-dag) når det gjelder den ideelle kroppsvekten.

Tilstedeværelsen av narkotika i medisinsk praksis av forskjellige virkningstider har ført til utviklingen av først å lage en "cocktail" for å tilveiebringe en hypoglykemisk virkning i en dag ved en enkelt injeksjon. Men denne metoden tillot ikke god kompensasjon i de fleste tilfeller, spesielt i sykdommens labile løpetid. Derfor, i de senere år har det vært å anvende forskjellige moduser av insulinadministrering, gi maksimal kompensasjon av karbohydratmetabolismen med glukosenivåer utenfor løpet av dagen fra 70 til 180 eller 100 til 200 mg / 100 ml (avhengig av kriterier). Anvendbare insulin regimer ved pasienter med diabetes I type diabetes i stor grad på grunn av faktorer slik som tilstedeværelsen og alvorligheten av endogen insulinutskillelse og involvering av glukagon og andre contrainsular hormoner i eliminering av store svingninger i blodsukker (hypoglykemi) og graden av insulin reaksjon på inngangssignalet matvarekomponenter glykogenreservene i leveren og andre. Mest fysiologisk modus er gjenbrukbar (før hvert måltid) insulin-injeksjoner, noe som gjør det mulig å stoppe postpr andiell hyperglykemi. Men det betyr ikke eliminere fastende hyperglykemi (om natten), fordi virkningstiden av vanlig insulin før om morgenen er ikke nok. I tillegg skaper behovet for hyppige injeksjoner av insulin et kjent ulempe for pasienten. Derfor blir gjentatt administrering av insulin behandling oftest brukt for rask oppnåelse av erstatning av diabetes som et midlertidig tiltak (for å eliminere ketoacidose, dekompensasjon på bakgrunn interkur-rent infeksjoner, som forberedelse til kirurgi og D. Osv.). Under normale omstendigheter, en enkel injeksjon av insulin, som regel kombinert med innføringen av stoffet i kveldstimene utvidet handling, tar hensyn til toppen av sine handlinger for forebygging av nattlig hypoglykemi. Derfor, i flere tilfeller administreres "tape" og "lang" medisiner etter den andre middagen før sengetid.

Den mest praktiske for studenter og arbeidspasienter er en to-trinns modus for insulinadministrasjon. I morges og om kvelden blir kortvirkende insulin administrert i kombinasjon med medium eller langtidsvirkende insulin. Hvis klokken 3-4 om morgenen er blodsukkernivået under 100 mg / 100 ml, så blir den andre injeksjonen overført til et senere tidspunkt, slik at sukkerreduksjonen er nødvendig om morgenen, når du kan undersøke nivået av glykemi og ta mat. I dette tilfellet skal pasienten overføres til en 3-tiden modus for insulinadministrasjon (om morgenen - en kombinasjon av insulin, før middagen - enkelt insulin og før sengetid - utvidet). Beregning av insulindosen ved overføring av pasienten til 2-timers injeksjoner er som følger:% av den totale daglige dosen administreres om morgenen og 1/3 om kvelden; 1/3 av hver beregnet dose er insulin med kort virkning og 2/3 av langvarig. Med utilstrekkelig kompensasjon for diabetes, øke eller redusere dosen av insulin, avhengig av blodsukkernivået på en bestemt tid på dagen, med ikke mer enn 2-4 enheter en gang.

Følgelig distribueres begynnelsen og maksimal effekten av hver type insulin og antall injeksjoner måltider i løpet av dagen. Omtrentlige forhold i det daglige kostholdet er: frokost - 25%, lunsj - 15%, lunsj - 30%, lunsj - 10%, middag - 20%.

Graden av kompensasjon av diabetes på bakgrunn av behandlingen ble evaluert ved glykemisk profil og glyukozuricheskomu, vedlikehold hemoglobin HbA _1c og fruktosamin nivåer i blodserum.

Metoder for intensiv insulinbehandling

Sammen med de tradisjonelle metodene for insulinbehandling siden begynnelsen av 1980-tallet, har regimet for gjenbrukbare (3 eller flere) insulininjeksjoner i løpet av dagen (basal-bolus) blitt brukt. Denne metoden gjør at du maksimalt reproduserer rytmen av insulinsekretjon av bukspyttkjertelen hos en sunn person. Det er bevist at bukspyttkjertelen hos en sunn person hemmeligheter 30-40 enheter insulin per dag. Det er fastslått at utskillelsen av insulin hos friske mennesker oppstår konstant, men med forskjellige priser. Dermed er sekresjonsraten mellom måltider 0,25-1,0 U / t, og under måltider 0,5-2,5 U / t (avhengig av matens natur).

Den intensive insulinterapi regime basert på en etterligning konstant bukspyttkjertelsekresjonen - å skape verdiene før behandling ved administrasjon av insulin ved sengetid insulin 22 timer lang eller mellomvirkende i en dose på 30 til 40% av den daglige. I løpet av dagen før frokost, lunsj og middag, noen ganger før 2. Frokost, introduserer kortvirkende insulin i form av kosttilskudd - boluser avhengig av behov. Insulinbehandling utføres ved hjelp av sprøyter.

Ved bruk av denne metoden opprettholdes blodsukkernivået innen 4-8 mmol / l, og innholdet av glykosylert hemoglobin ligger innenfor dets normale verdier.

Intensiv insulinbehandling modus ved multi-injeksjon kan utføres kun i nærvær av motivasjon (ønsket av pasienten) aktiv lære ham muligheten til å utforske nivået av glukose i det minste 4 ganger daglig (test - strips eller glukosemåler) og konstant kontakt med pasientens lege.

Indikasjoner for intensiv omsorg er ny diagnostisert type I diabetes, barndom, graviditet, fravær eller innledende stadier av mikroangiopati (retino-, nefropati).

Kontraindikasjoner for bruk av denne metoden for insulinbehandling er:

1. tilbøyelighet til hypoglykemiske tilstander (hvis blodsukkernivået er <3 mmol / l ved sengetid, da forekommer natten hypoglykemi i 100% tilfeller, og hvis <6 mmol / l, deretter i 24%); 
2. Tilstedeværelse av klinisk uttalt mikroangiopati (retino-, neuro-, nefropati).

Bivirkninger av intensiv insulinterapi er muligheten for forringelse av manifestasjoner av diabetisk retinopati, og økning på 3 ganger risikoen for hypoglykemiske tilstander (natt og asymptomatiske), økt kroppsvekt.

En annen metode for intensiv insulinbehandling er bruk av bærbare insulinmikropumper, som er doseringsanordninger fylt med kortvirkende insulin og injisering av insulin under huden i grupper i henhold til et forutbestemt program. Bivirkninger er like, pluss mulig pumpesvikt og risiko for ketoacidose. Mikropumperne er ikke mye brukt.

Målet med intensiv insulinbehandling er en ideell kompensasjon av karbohydratmetabolismen for å forhindre utvikling av kliniske former for sen komplikasjoner av diabetes som ikke gjennomgår omvendt utvikling.

I noen land, kommersiell fremstilling av personlige håndholdte enheter basert på prinsippet om diffusjons pumper, ved hvilken insulinet trykk justeres avhengig av behovene til hastigheten går gjennom en nål under huden til pasienten. Tilstedeværelsen av flere, som regulerer inntaket av insulinregulatorer, lar deg sette modusen for administrasjonen for hver pasient under kontroll av nivået av glykemi individuelt. Ved de ulemper og ulemper ved å bruke disse instrumentene er mangelen på feedback system, muligheten for trykksår, til tross for bruk av plastnåler, behovet for å endre banen av insulintilførsel, samt vanskelighetene forbundet med fiksering av anordningen på pasientens legeme. De beskrevne diffusjonspumper har funnet anvendelse i klinisk praksis, spesielt i den labile form av diabetes mellitus. I dette tilfellet kan kammeret i diffusjonspumpen fylles med hvilken som helst type insulin med kort virkning, inkludert homolog.

Andre metoder for behandling med humant insulin, assosiert med transplantasjonen av bukspyttkjertelen eller dens fragmenter, har ennå ikke blitt spredt bredt på grunn av alvorlige hindringer på grunn av manifestasjoner av vævskompatibilitet. Manglende forsøk på å finne metoder for oral administrasjon av insulin (på polymerer, liposomer, bakterier).

Transplantasjon av bukspyttkjertelcellekultur

Allo- og xenotransplantasjon brukes som en hjelpemetode for behandling av type 1 diabetes mellitus. For allografter blir mikrofragmenter av bukspyttkjertelvæv av menneskelige foster (abortmateriale) brukt, og for øletransplantasjon - holmer eller isolerte betaceller av nyfødte gris eller kaniner. Insulingris og kanin er forskjellig i sin struktur fra den humane en aminosyre. Vanligvis blir donormaterialet dyrket in vitro før transplantasjon. Når dyrket, reduseres immunogeniciteten til øyceller. Allo- eller xenogene øyer og betaceller blir implantert i milt, lever eller muskel. I de fleste pasienter reduseres behovet for insulin. Varigheten av denne effekten varierer fra 8 til 14 måneder. Hovedresultatet av transplantasjon er inhiberingen av utviklingen av kroniske komplikasjoner av type I diabetes mellitus. Noen pasienter bemerket den omvendte utviklingen av retinopati og nevropati. Tilsynelatende bør økt vevstransplantasjon begynne på scenen av prekliniske lidelser som er karakteristiske for kroniske komplikasjoner av diabetes.

Den viktigste terapeutiske effekten kan forårsakes ikke bare av insulin, men også av C-peptidet. Siden det har vært rapporter som indikerer at langvarig intramuskulær administrasjon av C-peptid hos pasienter med diabetes type I i 3-4 måneder for diabetes stabiliserer og forbedrer nyrefunksjonen og forårsake regresjon av diabetisk nevropati. Virkningsmekanismer av det C-peptid er ennå ikke klarlagt, men stimulering detekteres Na ⁺ -K ⁺ -ATPase aktivitet i nyrerørene. Det tas en antagelse om muligheten for behandling med insulin i kombinasjon med et C-peptid.

Forskning fortsetter insulin ukonvensjonelle måter: i-terrektalno, ved inhalasjon, intranasalt, som subkutane polymerpellets som gjennomgår biodegradering, og lage apparater for personlig bruk med et feedback-system.

Det er håpet at den seriøse forskningen på dette feltet vil lede i nær fremtid til en positiv løsning på den avgjørende oppgaven med radikal forbedring av insulinbehandling hos diabetespasienter.

Fysisk aktivitet

Under fysiske øvelser i arbeidende muskler, blir metabolske prosesser intensivert, med sikte på å fylle opp forbruket energi. Det er en økning i utnyttelsen av energisubstrater i form av muskelglykogen, glukose og fettsyrer, avhengig av intensiteten og varigheten av trening. Energikostnader for intensiv, men kortvarig fysisk aktivitet, som varer i flere minutter, blir etterfulgt av muskelglykogen. En lengre (40-60 min) og intens fysisk aktivitet er ledsaget av en økning på ca. 30-40 ganger bruk av glukose. Med en enda lengre muskelbelastning blir fettsyrer det viktigste energisubstratet, siden glykogens butikker i leveren minker med 75% etter 4 timers drift.

Nivået av glykemien forårsaket av omfattende muskel avhenger av to divergerende prosesser: hastighet på glukoseutnyttelse av muskler og de faktorer som sikrer levering av glukose i blodet. En stor rolle ved opprettholdelse av normale glukosenivåene hos friske mennesker spille forbedring av glukoneogenese, glykogenolyse, aktivering av det sympatiske system-binyre og contrainsular hormoner. Sekresjonen av insulin er noe redusert. Hos pasienter med diabetes kroppens reaksjon på fysisk stress kan varieres, avhengig av utgangsblodglukosenivået som gjenspeiler graden av kompensasjon av diabetes. Hvis sukker er høyere enn 16,7 mmol / l (300 mg%) i blodet, fysisk trening forårsake en reduksjon i blodglukose, særlig i håndteringen på en regelmessig basis, og redusere behovet for insulin med 30-40%. I en av freestyle bidro en daglig løp på 25 km til en reduksjon i insulinets tidligere produserte insulin (30 enheter), og senere til fullstendig kansellering. Det bør imidlertid være oppmerksom på at ufullstendig etterfylling av energikostnaden, t. E. Utilstrekkelig og ubeleilig karbohydratinntak med mat før trening med en konstant dose av insulin kan gi hypoglykemisk tilstand, etterfulgt av hyperglykemi og ketoacidose.

Pasienter med dekompensert diabetes, hvis de første blodglukosenivåer som overstiger 19,4 mmol / l (350 mg%), induserer utøvelse aktivering contrainsular hormoner og økt lipolyse som den primære energi substrat for å arbeide muskler (i form av insulinmangel) blir fri fett syre. Det bidrar til økt lipolyse og ketogenese, på grunn av noe som har tilstrekkelig kompensert type I diabetikere under trening ketoacidose ofte oppstår. De publiserte data over rollen til varigheten og intensiteten av fysisk aktivitet i løpet av diabetes mellitus viser en økning glukosetoleranse ved å øke følsomheten av vev til insulinavhengig effekt av eksogen eller endogen insulin, muligens på grunn av en økning eller aktivering av insulinreseptoren. Imidlertid er forholdet mellom den hypoglykemiske virkning av fysisk anstrengelse forårsaket øke kropps energiforbruket nødvendige dose av insulin og graden av fylling av tilstrekkelig energi fra karbohydrater i kostholdet ikke klart kvantifisere. Dette krever en forsiktighets tilnærming til bruken av fysisk aktivitet i behandling av diabetes, spesielt type I.

Energiforbruk for ulike typer fysisk aktivitet

Type last	Energikostnader, kcal / h	Type last	Energikostnader, kcal / h
Hviletilstand: liggende stilling Under et måltid Gå med en hastighet på 4 km / t Gå nedoverbakke Kjører bil Spille volleyball Bowling spill Sykling med en hastighet på 9 km / t	60 84 84 216 312 169 210 264 270	Svømming med en hastighet på 18 m / min Dans Fungerer i hagen Spiller tennis Ski Snekkerarbeid Graver jorden To-trinns prøve av Mesteren Jogging	300 330 336 426 594 438 480 492 300

Det må huskes at indikasjonene på økt fysisk aktivitet ikke bare er avhengig av graden av kompensasjon for diabetes, men også på sammenhengende sykdommer og komplikasjoner. Så, diabetisk retinopati, spesielt proliferating, er en kontraindikasjon, siden fysiske øvelser, noe som medfører økning i blodtrykk, kan bidra til at det utvikles (blødning, retinering av retina). Hos pasienter med diabetisk nephropati øker proteinuri, noe som også kan påvirke kurset negativt. Hos pasienter med type II diabetes er tilstedeværelsen av indikasjoner og kontraindikasjoner til fysisk aktivitet avhengig av sammenhengende sykdommer i kardiovaskulærsystemet. I fravær av kontraindikasjoner til bruk av fysiske øvelser som et ekstra terapeutisk tiltak, må du øke inntaket av karbohydrater eller redusere dosen av insulin før trening. Det skal huskes at subkutan injeksjon av legemidlet over arbeidsmuskelområdet er ledsaget av en betydelig akselerasjon av absorpsjonen.

Fytoterapi for diabetes mellitus

Ved behandling av diabetes og som brukes urtepreparater, som er avkok, for eksempel fra bladene av blåbær likør og forskjellige urter: devil s, ginseng, Eleutherococcus. En god effekt er også gitt av offisielle plantesett - arfazetin og myphasin, produsert i vårt land og brukt som avkok.

Sammensetningen arfazetina omfatter: blåbær (skudd) - 0,2 g, bønner (flaps) - 0,2 g, devil høye (røtter) - 0,15 g, kjerringrokk (gress) - 0,1 g, kamille ( blomster) - 0,1 g.

Fytoterapi kan bare brukes som en ekstra metode mot bakgrunnen til den viktigste typen behandling for diabetes mellitus.

Behandling av pasienter med diabetes mellitus under operasjon

For tiden er denne sykdommen ikke en kontraindikasjon for noen operasjoner. Antall pasienter med diabetes mellitus i kirurgiske klinikker er 1,5-6,4% av det totale antallet personer som krever kirurgisk inngrep. Før rutineoperasjoner som kreves diabetes kompensasjons kriterier som er eliminering ketoacidose, hypoglykemiske tilstander, øker glukose i løpet av dagen til ikke mer enn 180-200 mg% (10-11,1 mmol / l), ingen glukosuri eller dets reduksjon til 1%. I tillegg reguleres brudd på vann-elektrolyttmetabolismen (dehydrering eller væskeretensjon, og endre innholdet av kalium i blodserum), syre-base-balanse (nærvær av metabolsk acidose). Spesiell oppmerksomhet ved forberedelse av kirurgi bør vendes til eliminering av hjerte-, lunge- og nyresvikt. Hjertesvikt og hjerteinfarkt er de hyppigste komplikasjonene under operasjonen og i postoperativ perioden og er henholdsvis 9% og 0,7%. Preoperativ forberedelse inkluderer bruk av hjerte glykosider, diuretika, hypotensive og vasodilaterende midler. Korrigering av nyresvikt inkluderer antibiotikabehandling i nærvær av urinveisinfeksjon, bruk av antihypertensive stoffer, diettbehandling. En viktig rolle i forberedelsen av operasjonen spilles av staten av koagulerende og anti-koagulerende blodsystemer. Hyperkoagulasjonsreaksjonen syndrom er ofte observeres hos pasienter med hjerteinfarkt, kolecystitt og diabetisk gangren, noe som fører til behov for direkte og indirekte antikoagulanter. Kompensasjon av diabetes mellitus i preoperativ perioden kan oppnås ved diett, sulfanilamidpreparater eller insulin med kort eller langvarig virkning. Indikasjoner for kirurgi, anestesi og valg av taktikk av behandling av pasienter bestemmer konsultasjon av spesialister, inkludert kirurger, anestesileger, lege og endokrinolog.

Hvis operasjonen ikke forhindrer postoperativ inntak av mat og medisiner eller begrensninger er forbigående, kan den planlagte operasjon skal utføres på bakgrunn diett (hvis blodglukose i løpet av dagen er ikke mer enn 11,1 mmol / l - 200 mg% - og ingen ketoacidose) eller hypoglykemiske medikamenter, diabetes når kompensasjonen blir tilveiebragt mellom doser sulfonamider. Hvis høyere tillatte dose, fastende blodsukker overskrider 150 mg% (8,3 mmol / L) som er nødvendig for å kompensere, og pasienten skal konverteres til insulin eller å legge den til oral behandling.

Malotraumatiske operasjoner utføres mot en bakgrunn av diettbehandling eller behandling med sulfonamidmedikamenter (SP). Pasientene opereres om morgenen på tom mage. Sulfanilamidnye narkotika pasienter tar etter operasjon i normale doser sammen med et måltid. Som forberedelse til kirurgi og i postoperativ periode er biguanider ekskludert. Signifikante forskjeller i løpet av den postoperative perioden og den glykemiske profilen hos pasienter som ble operert på bakgrunn av diettbehandling eller bruk av sulfanilamidpreparater, insulin, var ikke.

Alt type I diabetes og type II diabetes mellitus (for underlivsoperasjoner og kontraindikasjoner til matinntak i den postoperative periode) er nødvendig før en operasjon for å overføre den korttidsvirkende insulin. I rutinemessige operasjoner bør det basale nivået av glykemi være 6,5-8,4 mmol / l, og det høyeste glukosenivået i kapillærblod er ikke mer enn 11,1 mmol / l. Kompensasjon av karbohydratmetabolismen under og etter operasjonen oppnås ved intravenøs dryppinjeksjon av insulin med glukose og kaliumklorid.

Den totale mengden glukose per dag skal være 120-150 g. Konsentrasjonen av glukose i den administrerte løsningen bestemmes av volumet av væske som anbefales i hvert enkelt tilfelle.

Eksempel på beregning: mengden av glukose som er antatt å bli administrert i løpet av dagen (f.eks, 120 g), og den daglige dosen av insulin (48 enheter) dividert med 24 timer for å oppnå mengden av glukose og insulin, for å bli administrert intravenøst hver time, dvs. For .. Av det valgte eksemplet, 5 g / h glukose og 2 U / h insulin.

Ettersom operasjonen fører til at pasienten en stressreaksjon, som innebærer adrenalin, kortisol, veksthormon, glukagon, fremme økt glukoseutnyttelse av glukose på grunn av undertrykking av insulinavhengig vev, økt glukoneogenese og glykogenolysen i leveren, mengden som blir administrert glukose (120-150 g) var tilstrekkelig til å hindre en for sterk antihyperglykemisk Virkningen av den vanlige daglige dosen av insulin. Overvåking av glukosenivået blir utført hver 3. Time, og hvis det er nødvendig, å endre mengden av insulin eller glukoseinfusjons administreres intravenøst. Intravenøs administrering av insulin og glukosenivåer under drift er ledsaget med store svingninger i blodglukose i løpet av dagen, og forårsaker ikke insulinresistens, noe som er en fordel ved denne metoden. Den ovennevnte fremgangsmåte for behandling som brukes i den postoperative periode, så lenge som pasienten vil ikke bli tillatt oralt inntak av mat. Etter dette blir det overført til modusen for subkutan administrering av enkelt eller langvarig insulin.

I nærvær av purulente prosesser er det ikke alltid mulig å oppnå full kompensasjon for diabetes mellitus på grunn av uttrykt insulinresistens og forgiftning. I dette tilfellet kan kirurgisk inngrep utføres på et nivå av glykemi over 13,9 mmol / l (250 mg%), og til og med i nærvær av ketoacidose. Administrasjonsmåten for insulin bør være intravenøs. Som regel, etter en operasjon som gjør det mulig å fjerne et fokus på pyogen infeksjon fra kroppen og bruk av antibiotika, reduseres det daglige behovet for insulin og ketoacidose forsvinner. Gitt risikoen for hypoglykemi, er det nødvendig å fortsette studien av blodsukker hver 2-3 timer i 3-5 postoperative dager.

I de senere år i kirurgisk praksis fremmed anvendes for intravenøs drypp insulin standard glukose-insulin-kalium (SCI) blanding, og Albert Thomas foreslått for pasienter med diabetes mellitus type I og II. Den består av: 500 ml 10% glukoseoppløsning, 15 enheter kortvirkende insulin og 10 ml klor (7,5 ml 10% løsning) av kaliumklorid. Forholdet mellom insulin og glukose er 0,3 U / g.

Infusjon av denne løsningen begynner umiddelbart før operasjonen og fortsetter i 5 timer. Injeksjonshastigheten for glukokortikoider er 100 ml / t. Det basale nivået av glukose bør være 6,5-11,1 mmol / l. Med introduksjonen av denne varianten av blandingen mottar pasienten 3 enheter insulin og 10 g glukose per time. Hvis det basale nivået av glukose overstiger 11,1 mmol / l, øker mengden insulin tilsatt til blandingen til 20 enheter, og med en reduksjon i basal glykemi <6,5 mmol / l - reduseres til 10 enheter. I disse tilfellene er mengden insulin som leveres intravenøst, henholdsvis 10 g glukose 4 og 2 enheter per time. Hvis du trenger en lang infusjon av glukokortikosteroider, kan du endre dosen av tilsatt insulin eller konsentrasjonen av glukose.

I tillegg til det opprinnelige nivået av glykemi, kan insulinbehovet under operasjon påvirkes av insulinresistens, som observeres under visse forhold og sykdommer. Hvis insulinbehovet for insulin / glukose i ukomplisert diabetes mellitus er 0,3 U / g, deretter med leversykdommer og signifikant fedme, øker den til 0,4 U / g. Den største økningen i insulinbehovet observeres med alvorlig infeksjon, septisk tilstand og mot steroidbehandling og er 0,5-0,8 U / g. Derfor kan dosen av insulin tilsatt til SCI med 15 enheter, i nærvær av forskjellige insulinresistente betingelser, økes til I 40 ED.

Haster kirurgiske inngrep i forbindelse med en stiv tidsgrense på preoperativ forberedelse, alltid gi store vanskeligheter ved diabetes kompensasjon. Før operasjonen, er det nødvendig å undersøke blod sukker, aceton konsentrasjonen i urin og, dersom pasienten er ved bevissthet, for å finne en dose injisert insulin. I nærvær av ketoacidose viktig for å etablere graden av dehydrering (hematokrit) for å bestemme nivåer av kalium og natrium i blodet (hyperosmolaritet mulighet), for å undersøke hemostase. Taktikk terapeutiske tiltak i denne tilstanden, som forberedelse til en nøddrift og selve operasjonen er den samme som under acidose og diabeteskoma. Hvis ingen ketoacidose og normotensive insulin kan administreres intramuskulært (umiddelbart ED 20) og deretter intravenøst hver time i 6-8 IU i 4-5 timer under kontroll av glykemi. Glukose ble administrert intravenøst i doser på 5 til 7,5 g / time inn i en 5-10-20% løsning, avhengig av ønsket for administrasjon daglig volum av væske. Kontroll over nivået av glukose som produseres hver 2-3 timer. Dosen av insulin for å redusere blodsukkernivået til 11,1 mmol / l (200 mg%) og redusert til mindre enn 1,5 til 3 U / time. Da insulin er delvis adsorbert på PVC og glassoverflater i system anvendes for intravenøs administrering (25-50%), for å forhindre adsorpsjon pr 500 ml oppløsning ble det tilsatt 7 ml 10% albuminløsning eller økning av insulindose med 50%. For forebygging av hypokalemi i løpet av 3-4 timer injiserte kaliumklorid 0,5 g / time. I den postoperative periode (når angitt), er pasienten overføres til oral ernæring og subkutan administrering av insulin kort og forlenget virkning.

Komplikasjoner forårsaket av innføring av insulin

Komplikasjoner forårsaket av innføring av insulin inkluderer: hypoglykemi, allergiske reaksjoner, insulinresistens, lipodystrofi etter injeksjon.

Hypoglykemi - en tilstand som forekommer hos diabetikere på glukosenivået faller under 50% mg (2,78 mmol / l) eller bruke et meget hurtig fall i normal eller til og med høyere tall. Kliniske observasjoner indikerer at slik relativ hypoglykemi er mulig når pasienter med høyt nivå av glykemi føler seg godt. Redusere nivået til normalt fører til en forverring av tilstanden: hodepine, svimmelhet, svakhet. Det er kjent at pasienter med et labilt sykdomsforløp med hyppige hypoglykemiske forhold utvikler tilpasning til lavt sukkerinnhold i blodet. Muligheten for hypoglykemi i normal glykemi bekreftes ved rask eliminering av symptomer etter innføring av glukose. Ulike faktorer kan føre til hypoglykemi: brudd på kosthold og kosthold, mosjon, utvikling av fettlever, forverring av nyres funksjonelle tilstand, en overdose av insulin. Spesielt farlig hypoglykemi hos pasienter med hjerteinfarkt og hjerne. De kan forårsake utvikling av hjerteinfarkt eller cerebrovaskulær ulykke. I tillegg bidrar disse forholdene til utviklingen av mikroangiopatier, fremveksten av nye retinale blødninger, fettleverinfiltrering. Hyppig hypoglykemi fører noen ganger til organisk skade på sentralnervesystemet. Derfor er forebygging av hypoglykemi av stor betydning for livet til en pasient med diabetes mellitus. For forebygging hos pasienter med aterosklerose av den koronare og cerebrale kar kriterier diabetes erstatning bør være mindre strenge: Fastende glykemi over 100 mg% (5,55 mmol / l), variasjoner i løpet av dagen - 100-200 mg% (5,55- 11,1 mmol / L). Lett hypoglykemi elimineres ved inntak av lett assimilerte karbohydrater (sukker, honning, syltetøy). I alvorlige former må utføres ved intravenøs infusjon av 50 ml 40% glukoseoppløsning, og til repeterende, intramuskulær injeksjon av 1 mg glukagon og epinefrin (0,1% løsning - 1 ml).

Post-hypoglykemisk hyperglykemi (Somogy fenomen). Hos pasienter med type 1 diabetes, spesielt når de behandles med høye doser insulin, observeres acetonuri og høyt blodsukkernivå. Forsøk på å øke dosen av insulin som administreres, eliminerer ikke hyperglykemi. Til tross for dekompensering av diabetes mellitus, øker kroppsvekten gradvis hos pasienter. Studien av daglig og porsjonert glukosuri indikerer fravær av sukker i urinen i noen nattporsjoner og tilstedeværelsen av aceton og sukker i urinen - i andre. Disse tegnene tillater oss å diagnostisere postglykemisk hyperglykemi, som utvikler seg som følge av en overdose av insulin. Hypoglykemi, som utvikler oftest om natten, forårsaker en kompensatorisk frigjøring av katekolaminer, glukagon, kortisol, dramatisk forbedrer lipolyse og fremme ketogenese og øke i blodsukkeret. Når det er mistanke om Somogy, er det nødvendig å redusere dosen av injisert insulin (vanligvis kveld) med 10-20%, og om nødvendig mer.

Somogy er forskjellig fra fenomenet "daggry", som ikke bare observeres hos diabetespasienter, men også hos friske individer, og uttrykkes i morgenhypertglykemi. Dens opprinnelse skyldes hypersekretjonen av veksthormon i natt og førtid (fra 2 til 8 timer). I motsetning til Somogos fenomen, går det ikke på hypoglykemi før morgenglyglykemi. Fenomenet "morgengrying" kan observeres både hos pasienter med type I og II diabetes (mot bakgrunn av diettbehandling eller behandling med sukkerreduserende legemidler).

Allergiske reaksjoner med insulinadministrasjon er lokale og vanlige. Den første er utseendet av insulinhyperemi på injeksjonsstedet, som kan vare i flere timer til flere måneder. Den generelle reaksjonen manifesteres i form av urticaria generalisert utslett, svakhet, kløe, ødem, gastrointestinale forstyrrelser, økning i kroppstemperatur. Hvis du har allergier, bør du foreskrive antihistaminbehandling, endre type insulin, og utpeke monopiske, monokomponentpreparater av gris eller humant insulin. Resept av prednisolon 30-60 mg annenhver dag (i alvorlige tilfeller) i 2-3 uker med gradvis kansellering er mulig.

Post-injeksjon insulin lipodystrofi forekommer hos 10-60% av pasientene som får stoffet, og utvikler seg hovedsakelig hos kvinner. De oppstår ved behandling av alle typer insulin, uavhengig av dosering av stoffet, kompensasjon eller dekompensering av diabetes, oftere etter flere måneder eller år med insulinbehandling. Imidlertid er tilfeller som oppstod etter noen få uker med insulinbehandling beskrevet. Lipodystrofi forekommer i form av en hypertrofisk form (økt fett i det subkutane fettvev på injeksjonsstedet), men oftere som fettatrofi (atrofisk form).

Lipoatrofi er ikke bare en kosmetisk defekt. Det fører til et brudd på insugning av insulin, utseendet av smerter som øker når barometertrykket endres. Det finnes flere teorier forekomst lipodystrofi, vurderer dem som et resultat av en eller en rekke faktorer: den inflammatoriske respons, som svar på den mekaniske ødeleggelse av celledefekt, insulinpreparater (urenhet pankreatisk lipase, fenol, antigene egenskaper, lav pH), en lav preparat temperatur administreres, alkoholen ut av den subkutane fiber. Noen forskere holder neyrogennodistroficheskoy begrepet misbruk av lokal regulering av lipogenese og lipolyse, andre spille en viktig rolle immunmekanismer. En god effekt er tilveiebragt av svært renset (monokomponent) porcin insulin og spesielt menneske. Varigheten av behandlingen avhenger av størrelsen, utbredelsen av lipodystrofi og effekten av behandlingen. I forebygging av lipodystrofi stor betydning endring setter insulininjeksjoner (noen forfattere foreslår bruk av spesielle filmer perfootverstiyami), reduksjon av mekaniske, termiske og kjemiske stimuli når administrert (injeksjon oppvarmet til kroppstemperatur insulin unacceptability alkohol ut sammen med den, dybde og hastighet for administrering medikament).

Insulinresistens, som en komplikasjon av insulinbehandling, skyldtes bruken av dårlig renset insulinpreparat når det daglige kravet noen ganger nådde flere tusen enheter per dag. Dette tvunget til å lage industrielle insulinpreparater med et innhold på 500 U / ml. Den høye etterspørselen etter insulin skyldtes en høy titer av antistoffer mot biff insulin og andre komponenter i bukspyttkjertelen. I dag er insulinresistens ved bruk av monokomponent menneskelig og porøst insulin forårsaket av virkningen av kontrinerende hormoner og er av midlertidig art hos pasienter med type I diabetes. Denne type av insulinresistens observert i stress-situasjoner (kirurgi, traume, akutt infeksjonssykdom, hjerteinfarkt, ketoacidose, diabetisk koma), så vel som i løpet av graviditet.

Immunologisk resistens mot insulin kan oppstå med sjeldne sykdommer og tilstander selv når det injiseres med humant insulin. Det kan skyldes mangler på pre-reseptoren (antistoffer mot insulinmolekylet), reseptor (antistoffer mot insulinreceptorer). Insulinresistens, forårsaket av dannelse av antistoffer mot insulin, forekommer hos 0,01% av pasientene med diabetes mellitus type 1, langsiktig insulinbehandlet, men kan utvikles flere måneder etter insulinbehandlingens begynnelse.

I noen tilfeller kan økende hyperglykemi elimineres med høy titers av antistoffer mot insulin bare ved innføring av 200 til 500 enheter insulin per dag. I denne situasjonen anbefales det å bruke insulin-sulfat, hvor insulinreseptorer har større affinitet i forhold til insulinantistoffer. Insulinresistens tiden være bølgeformet, det vil si. E. Hyperglykemi, alvorlige hypoglykemiske reaksjoner erstattet i flere dager (som følge av brudd på grunn av insulinantistoffer).

Sann insulinresistens kan observeres med acantosis nigricans. Generalisert og delvis lipodystrofi, når årsaken er dannelsen av antistoffer mot insulinreceptorer. Attraksjon av immunologisk insulinresistens ved bruk av glukokortikoider i doser på 60-100 mg prednisolon per dag. Effekten av behandlingen manifesteres ikke tidligere enn 48 timer etter initiering av behandlingen.

En annen årsak til insulinresistens er nedbrytning eller nedsatt absorpsjon av insulin. Ved høyere proteaseaktivitet har subkutan administrering av store doser insulin ikke en hypoglykemisk effekt på grunn av insulinforringelse. Samtidig har intravenøs insulinadministrasjon effekt i normale doser. Malabsorbsjon av insulin kan skyldes infiltrater, et brudd på blodtilførselen i sonene av insulininjeksjoner og forekomsten av lipodystrofi. Som en profylakse av insulinabsorbering anbefales hyppige endringer innen subkutan administrering.

Med insulinresistens, forbundet med overdreven dannelse av somatotrop hormon, glykokortikoider og andre kontrinerende hormoner, er det nødvendig å behandle den underliggende sykdommen.

Insulin ødem. Pasienter med type I diabetes i begynnelsen av insulitis-s noterapii eller under administrering av store doser av medikamentet væskeretensjon er observert, noe som skyldes en betydelig reduksjon av glukosuri og følgelig tap av væske og direkte virkning av insulin på natrium-reabsorpsjon i nyrerørene. Når dosen er redusert, forsvinner puffiness vanligvis.

Synshemming. Insulinbehandling forårsaker noen ganger en forandring i brytningen forårsaket av deformasjon av krumningen i linsen. Med dekompensert diabetes og høy hyperglykemi fremmer opphopningen av sorbitol i linsen med påfølgende væskeretensjon utvikling av nærsynthet eller svekker hyperopi. Etter reduksjonen av glykemi under påvirkning av insulin, reduseres hevelsen av linsen, og etter en stund gjenopprettes brekningen til sine tidligere verdier.

[1], [2], [3], [4], [5],

Behandling av komplikasjoner av diabetes mellitus

Forebygging og behandling av komplikasjoner ved diabetes består i hovedsak i maksimal kompensasjon av diabetes med reduserte blodglukosenivåer i løpet av dagen til 10-11,1 mmol / L (180-200 mg%) ved gjentatte injeksjoner av hurtigvirkende insulin eller 2-3 enkelt administrering langtidsvirkende insulin i kombinasjon med en kort-diabetes type i eller ved diett behandling, hvis formål er å normalisere kroppsvekt, eller en kombinasjon av diettbehandling med sin lave effektivitet saharoponizhayuschimi med orale preparater. Urimelig bestemmelsessted er tendensen av insulin til pasienter med diabetes av type II for behandling av diabetisk retinopati og nevropati har vært nevnt kliniske syndromer utvikle seg til ikke-insulin avhengig vev, og administrering av insulin fremmer fedme, hypoglykemiske tilstander (vekkende utseende av blødninger i retinopati) og insulinresistens.

Behandling av diabetisk nevropati

I alvorlige smerter, er smertestillende midler beroligende. I noen tilfeller er det nødvendig å ty til promedol og pantopon. En god effekt er bruken av vitamin B12, askorbinsyre, difenin, et metabolsk stoffdipromonium i injeksjoner eller tabletter. Kliniske studier av sorbinil og dets hjemmekinoanalyse - isodibutum, brukt i tabletter fra 0,5 g til 3 ganger daglig, tillater håp om vellykket handling av patogenetisk terapi. Samtidig anbefales fysioterapi.

I nærvær av kliniske syndrom, karakteristiske for autonom (autonom) neuropati, brukes ytterligere terapeutiske tiltak. Ved behandling av ortostatisk hypotensjon brukes mineralokortikoide legemidler: DOXA i injeksjoner, fluorhydrokortison i doser på 0,0001-0.0004 g per dag. En god effekt er båndbøyningen med et elastisk bandasje for å redusere blodets venøse volum.

Når den brukes gastropati kolinergika, cholinesteraseinhibitorer, metoklopramid, styrke hudfarge og motoraktivitet hos glatt muskulatur i mage og gir en antiemetisk virkning. I alvorlige tilfeller blir magen resected.

Blærebladet blir ofte kombinert med en stigende infeksjon i urinveiene, så behandling bør inneholde antibiotika i henhold til følsomheten til bakterieflora. Kateterisering av urinblæren bør unngås. I terapi, bruk anticholinesterase medikamenter, og om nødvendig ty til delvis reseksjon av blæren.

Med nevroartropati er de viktigste legemidlene forebygging og fjerning av calluses, behandling av nevrotrofe sår og bruk av ortopedisk fottøy.

Nytt i behandlingen av pasienter med type II-diabetes er bruken av intervallhypoksisk treningsmetode. Behandlingen utføres ved å bruke kipoksikatora (apparat tilførsel ved forutbestemte intervaller for inhalasjon (luft med redusert oksygeninnhold). Etter hvert antall sykluser øker for en sesjon fra 3 til 10. Prosedyren utføres daglig, er en kurs for behandling anbefales 15-20 sesjoner.

Studier har vist at bruken av intermitterende hypoksisk trening forbedrer det kliniske forløpet av diabetes, reduserer manifestasjon av diabetisk neuropati, har en positiv effekt på metabolske parametre, vev diffusion parameterne sentral intrakardiale hemodynamiske, oksygentransportfunksjon av blod og øker motstanden mot hypoksi.

Behandling av retinopati

Behandling av retinopati, bortsett fra kompensasjon av diabetes, inkluderer eliminering av hemorheologiske lidelser, bruk av antihypertensive stoffer, hypolipidemiske legemidler og vitaminterapi.

For å eliminere hemorheologiske forstyrrelser brukes laserbehandling.

I ikke-proliferative stadium anbefales fokal laser terapi for å eliminere makulært ødem. I preproliferativ fase utføres pankreasfotokoagulering, og i den proliferative fasen utføres panretinal fotokoagulering og om nødvendig vitrektomi. På siste stadium avbrytes graviditeten.

For å hindre utviklingen av fremgangsmåten anvendes antihypertensiva (ACE-blokkere, kalsium, selektive betablokkere i kombinasjon med diuretika), hypolipidemiske midler, avhengig av naturen av hyperlipidemi, så vel som B-vitaminer, askorbinsyre, Ascorutinum.

Med prolifererende retinopati er den viktigste behandlingsmetoden laserfotokoagulering, noe som bidrar til eliminering av neovaskularisering, blødninger i netthinnen og forebygging av dets løsrivelse. Når det oppstår blødning i den glasslegeme kroppen, blir vitrektomi-operasjonen påført, dvs. Dens fjerning med erstatning med saltoppløsning. Drift av en hypofysektomi eller innføring av radioaktivt yttrium i et hulrom av en tyrkisk sal for behandling av retinopati praktisk talt, blir ikke anvendt. Behandling av sykdommen utføres i forbindelse med en øyelege, som ser pasienten hvert sjette år.

Behandling og forebygging av diabetisk nephropati

Behandling av kliniske former av diabetisk nefropati (DN) ved trinn uttrykt diabetisk nefropati (proteinuri) og kronisk nyresvikt (uremi) tar sikte på å unngå hypertensjon, elektrolytt sykdommer, hyperlipidemi, urinveisinfeksjoner og nyre-funksjon forbedrer azotovydelitelnoy.

Trinn uttrykt diabetisk nefropati er karakterisert ved utseendet av proteinuri mer enn 0,5 g / d, flere mikroalbuminuri ZOOmg / dag, hypertensjon, hyperlipidemi og en kombinasjon med diabetisk retinopati, nevropati, iskemisk hjertesykdom. Behandling på dette stadium av diabetisk nefropati er rettet mot å forebygge kronisk nyresvikt.

Kompensasjon av karbohydratmetabolismen

Maksimal erstatning av karbohydratmetabolismen hos pasienter med type I diabetes mellitus er oppnådd ved intensiv insulinbehandling (gjenbrukbar injeksjonskorttidsvirkende insulin), eller en kombinasjon av insulin med forlenget virkning kort. Type II diabetikere overført til glyufenorm dibotin eller, hvis det ikke er tilstrekkelig effekt - i kombinasjon med insulin eller medikamenter for å eliminere de ovennevnte nefrotoksisitet andre sulfapreparater og deres metabolitter.

Hypotensiv terapi hemmer reduksjonen av GFR og reduserer proteinuri. Blodtrykket forsøker å opprettholde et nivå som ikke er større enn 120/80 mm Hg. Art. For dette formål bruk av ACE-blokkere (captopril, enalapril, ramipril etc.), kardioselektive beta-blokkere, kalsiumantagonister (nifeditin, veropamil, Valium et al.), Alfablokkere (prazosin, doksazosin). Den mest effektive) mener kombinasjonen av kaptopril og enalapril med hydroklortiazid.

Arteriell hypertensjon hos pasienter i stor grad på grunn av væskeoverskudd etter natriumretensjon, og derfor er bruk i behandlingen av begrensning av salt opp til 3-5 g per dag, diuretika, fortrinnsvis kaliynesberegayuschie, som ofte observeres hos pasienter giperka-Liem.

Hypolipidemisk terapi bidrar til å redusere proteinuri og progresjonen av den patologiske prosessen i nyrene.

Siden forskjellige utførelser av hyperlipidemi (hyperkolesterolemi, hypertriglyseridemi, og blandede former) blir observert hos 70-80% av pasientene, den behandling som brukes hypolipidemiske diett, samt harpikser, niacin, statiner, fibrater, eller en kombinasjon derav.

Et lavprotein diett gir proteinrestriksjon til 0,8 g / kg kroppsvekt. I nærvær av fedme - hypokalorisk og moderat fysisk belastning (med unntak av IHD).

Eliminering av urinveisinfeksjon. Gitt den høye forekomsten av cystitt, pyelonefritt unormalt flytende, asymptomatisk bakteriuri, er det tilrådelig å jevne urinanalyse, og om nødvendig - ved nechyporenko. Ifølge data fra urinkulturen utføres antibiotisk terapi rutinemessig. Samtidig pyelonefrit forverrer funksjonell; tilstanden til nyrene og kan forårsake interstitial nefritis.

[6], [7], [8], [9], [10],

Behandling på scenen av kronisk nyresvikt (uremi)

Progresjon av stadium av proteinuri (alvorlig diabetisk nefropati) fører til kronisk nyresvikt. En økning i nivået av kreatinin i blodet fra 120 til 500 μmol / l tilsvarer stadiet av prosessen, hvor konservativ terapi er mulig.

Erstatning av karbohydratmetabolismen forverres av det faktum at pasienter på hypoglykemi kan oppstå på grunn av en nedgang i insulinbehovet, reduserer nedbrytningen av insulin nyreenzym og insulinase økende varighet sirkulasjon av insulin. Pasienter med type I diabetes mellitus blir vist med intensiv insulinbehandling med hyppig kontroll av glykemi for rettidig reduksjon av den nødvendige dosen insulin.

• Lavt protein diett. Pasienter anbefales å redusere proteinet til 0,6-0,8 g / kg kroppsvekt og øke diettinnholdet i karbohydrater.
• Hypotensiv terapi. Alle legemidler som brukes til å behandle scenen med alvorlig diabetisk nephropati. ACE-hemmere brukes på et kreatininnivå som ikke overskrider 300 μmol / L.
• Korrigering av hyperkalemi. Fra kostholdet utelukkes mat som er rik på kalium. Ved høy hyperkalemi administreres antagonisten - 10% kalsiumglukonat løsning og også anvendelse av ionebytterharpikser Hvis årsaken er giporeninemichesky gipoaldosteronizm hyperkalemi (med redusert blodtrykk), og deretter bruke ftorgidrokortizon (kortinef, Florinef) i små doser.
• Behandling av nefrotisk syndrom. Denne tilstanden er preget av proteinuri> 3,5 g / dag, hypoalbuminemi, ødem og hyperlipidemi. Behandlingsforanstaltninger inkluderer: infusjon av albuminløsninger, furosemid 0,6-1 g / dag, hypolipidemiske legemidler.
• Korrigering av fosfor-kalsiummetabolisme. Hypokalsemi (resultatet av å redusere syntesen av vitamin D ₃ i nyrene) er årsaken til sekundær hyperparathyroidisme og renal osteodystrofi. Ved behandlingen ved hjelp av en diett med fosfor begrensning, stoffer tilsatt kalsium og vitamin D ₃.
• Enterosorption i form av aktivert karbon, ionbytterharpiks, minisorb og andre brukes til å fjerne giftige produkter fra tarmen.
• Behandling av kronisk nyresvikt i sluttstadiet. Hemodialyse eller peritonealdialyse foreskrives med en reduksjon i GFR til 15 ml / min og en økning i kreatinin> 600 μmol / l.
• Nyretransplantasjon er indisert med GFR <10 ml / min og et kreatininnivå i blodet> 500 μmol / l.

Forebygging av diabetisk nephropati

Siden tradisjonelle metoder for behandling av diabetes mellitus ikke forhindrer progresjon av diabetisk nefropati i sine kliniske stadier, blir det nødvendig å forhindre diabetisk nefropati i prekliniske stadier.

Ifølge klassifiseringen er de første tre stadiene av diabetisk nefropati preklinisk. Preventive tiltak enn ideell erstatning av karbohydratmetabolisme innbefatter normalisering av renal hemodynamikk (eliminasjon intraglomerular hypertensjon) ved å tilordne ACE-hemmere i lave doser, og ved trinn III - eliminering av hyperlipidemi og tilordne diett som har et proteininnhold på ikke mer enn 1 g / kg kroppsvekt.

Nylig har søket etter faktorer som hindrer utviklingen av diabetisk nefropati hos pasienter med type II diabetes, fortsatt. Det er kjent at dødeligheten av uremi hos pasienter med diabetes mellitus type II er mye mindre enn I-diabetes type. Stor oppmerksomhet bør gis til meldingen fra L. Wahreh et al. (1996) at intravenøs infusjon av C-peptid i fysiologiske doser i 1-3 timer normaliserer glomerulær filtreringshastighet hos pasienter med type I diabetes, og den daglige intramuskulære injeksjoner av L-peptid i 3-4 måneder stabilisert for diabetes type I og forbedre nyrefunksjonen. Det ble funnet at C-peptidet stimulerer N ⁺ -K ⁺ -ATPasen i nyretubuli. Det er ikke utelukket at C-peptid i besittelse av beskyttende egenskaper mot diabetisk nefropati, tatt i betraktning at hovedforskjellen patofysiologiske I diabetes fra type II diabetes er hovedsakelig fravær av C-peptid.

Behandling av lipoid nekrobiose

De beste resultatene ble oppnådd ved subkutan administrering av glukokortikoidpreparater til grenseområdet med det berørte området eller ved elektroforese og fonophorese med hydrokortisonsuccinat. Effektivt er kombinasjonen av dipyridamol i 0,0025 g 3-4 ganger daglig med aspirin, noe som bidrar til inhibering av blodplateaggregasjon og dannelse av mikrothrombi. Lokalt brukte lotioner med 70% oppløsning av dimexin og insulin. Når et sår er infisert, brukes antibiotika.

Forebygging og behandling av hjertesykdom

Primært forebygging av hjerte lesjon er maksimal kompensasjon av diabetes med redusert blodglukose til et nivå som ikke overstiger 11,1 mmol / l (200 mg%) s i løpet av dagen, ved gjentatte injeksjoner av små doser av insulin eller to enkeltadministrering forlenget insulin i diabetes Jeg skriver inn

Litteraturdataene viser at god kompensasjon av diabetes mellitus forbedrer myokardiens funksjonelle kapasitet ved å normalisere metabolske prosesser i hjertemuskelen. Det er nødvendig å unngå en kronisk overdose av insulin, noe som forårsaker hyperinsulinemi. I forebygging og forebygging av koronar aterosklerose spiller eliminering av slike risikofaktorer som hypertensjon og hyperglykemi en rolle. Begge er mer uttalt hos pasienter med fedme, og derfor begrenser det daglige kaloriinntaket av mat en stor rolle i eliminering av disse ekstra risikofaktorene for aterosklerose.

Økt blodtrykk hos pasienter med diabetes mellitus skyldes en kombinasjon med hypertensiv sykdom eller diabetisk nephropati, i forbindelse med hvilken terapeutisk taktikk har noen funksjoner. Pasienter som ofte observeres natrium oppbevaring i kroppen og hypervolemi forårsaket av aktivering av renin-angiotensinsystemet eller hyperosmotisk plasmainsulinadministrering (i pasienter med type I diabetes).

Som det er kjent, påvirkes dannelsen av angiotensin I, samt angiotensin II, med deltagelse av angiotensin-omdannende enzym (ACE) under påvirkning av en økning i plasma reninaktivitet. Angiotensin II har en dobbelt effekt - både vasokonstrictor og stimulering av sekretjonen av aldosteron. Derfor, når det kombineres med diabetes mellitus med hypertensiv sykdom, ble legemidler som blokkerer ACE (kaptopril, enalapril, lisinopril, ramipril, pyrindapril, etc.) mye brukt. I tillegg til ACE-antagonister benyttes også angiotensin II-reseptorblokkere (losartan, aprovel).

I nærvær av takykardi eller rytmeforstyrrelser av hjerte sammentrekninger blir brukt i hypertensjon adrenobeta selektive blokkere (atenolol, metoprolol, kordanum, Bisoprolol et al.). Det anbefales ikke hensikten med disse preparater diabetespasienter med en tendens til hypoglykemi, ettersom de inhiberer sympathoadrenal respons på hypoglykemi, som er en viktig klinisk manifestasjon av hypoglykemi.

Den hypotensive effekten av kalsiumantagonister skyldes en avslappende effekt på myofibriller av arterioler og en reduksjon i motstanden til perifere kar. I tillegg forbedrer disse stoffene koronar blodstrøm, det vil si, har en antianginal effekt i nærvær av IHD.

Ved behandling av pasienter blir selektive kalsiumblokkere av verapamil (isoptin), nifedipin (corinfar) og diltiazem (norvask) brukt, noe som ikke signifikant påvirker karbohydratmetabolismen.

I fravær av tilstrekkelig hypotensiv effekt fra ACE-blokkere er en kombinasjon med adrenobatblokkere eller kalsiumantagonister mulig. Det skal bemerkes at ACE- og kalsiumblokkere har en nephroprotective effekt og brukes i små doser i begynnelsen av arteriell hypertensjon.

Alle de antihypertensive stoffene i behandlingen av pasienter kombineres med begrensningen i bordsaltets diett til 5,5-6 gram, så vel som med diuretika. Kaliumsparende stoffer er ikke angitt for pasienter med diabetisk nephropati, ledsaget av hyperkalemi (giporeninemisk hypoaldosteronisme).

Bruk av tiazin diuretika fører ofte til brudd på glukosetoleranse ved å undertrykke frigjøring av insulin. Alvorlighetsgraden av økningen i glykemi kan imidlertid være forskjellig, noe som generelt ikke hindrer bruken av dem.

Hvis ortostatisk hypotensjon er tilstede, bør metyldopa, prazosin og reserpin brukes med forsiktighet, da de kan forverre manifestasjonene av ortostatisk hypotensjon.

Kaliumsparende diuretika (Aldactone, triampteren, veroshpiron) som brukes i forbindelse med ACE-blokkere, for derved å eliminere forsinkelsen og helningen natrium hypokalemi ved å blokkere virkningen av aldosteron i nyretubulene.

Behandling av hypertensjon i diabetes bør starte så tidlig som mulig, og blodtrykket bør fortrinnsvis opprettholdes i nivåer som ikke overstiger 130/80 mm Hg. Art.

Forebygging og forebygging av progresjonen av aterosklerose spiller en viktig rolle og hyperlipidemi korreksjon, som er en av de mulige grunner til å forverre den. For å gjøre dette, må du eliminere fedme, hypotyreose og nyresykdom, å gi opp alkohol. Hyperlipidemi IV, V og sjelden type I-restriksjons behandles fett (hvis chylous serum-VLDL-- lipoproteiner med svært lav tetthet). Ved høyere nivåer av LDL (low density lipoprotein) som består av 75% av kolesterol er det anbefalt diett med restriksjonsprodukter derav (ikke mer enn 300 mg / dag), og legger til diettprodukter med et høyt innhold av umettet fett, og soyaprotein. Kolestyramin, Polisponin, Tribusponin hemme absorpsjon av kolesterol i tarmen. Miskleron og tsitamifen retard-kolesterolsyntesen og redusere triglyseridnivåer. For legemidler, akselererende lipid metabolisme og ekskresjon, gallesyre harpikser inkluderer linetol, arachidyl, heparinoider, guar og enkelte vitaminer (nikotinsyre, pyridoksin) og lipotropics (metionin, cholinklorid).

I nærvær av pasienter med koronar hjertesykdom, er det anbefalt bruk av nitrater raskt (nitroglyserin) og langtidsvirkende (nitrong, sustak, Trinitrolong, Erin nitrosorbid), og effekten av dette er forbundet med avslapning av glatt muskulatur i venene, mink venøs strømmen til hjertet, den lossing av myokardium og reperfusjon i hjertemuskelen, samt økt syntese av prostacyclin i den vaskulære vegg. Ved behandling av koronar hjertesykdom er også brukes blokkere (trazikor, Cordarone, kordanum).

Behandling av akutt myokardinfarkt utføres ved konvensjonelle midler. For å redusere risikoen for ofte forekommende hos en pasient med diabetes mellitus, anbefales ventrikulær fibrillering intravenøs administrering av lidokain. Siden det i de fleste tilfeller i løpet av akutt hjerteinfarkt hos diabetikere er hyperglykemi øker, passende (om nødvendig) mot den grunnleggende terapi med orale sulfanilamid preparater administreres små doser av vanlige insulininjeksjoner er 3-4. Det er ikke nødvendig å overføre pasienter med type II diabetes fra oral medisiner til insulin, da dette ofte ledsages av alvorlig insulinresistens. Kombinasjonen av perorale (sulfa) medikamenter med insulin hindrer denne komplikasjon ved insulinbehandling og mykere effekt på blodsukkernivåer, forebygge hypoglykemiske virkninger. Daglig glykemi bør opprettholdes i området 8,33-11,1 mmol / l (150-200 mg%).

Den mest effektive metode for behandling av diabetisk kardiomyopati og kardial autonom nevropati er en maksimal kompensasjon av diabetes, dets iboende metabolske forstyrrelser og forebyggelse av utvikling av diabetisk mikroangiopati. For å forbedre mikrosirkulasjonen brukt Trentalum, komplamin, klokkespill, prodektina, karmidin periodevis kurs for 2-3 måneder. Ved behandling ved hjelp av inositol-F Riboxinum, kokarboksilazu, vitaminer fra gruppe B og C i nærvær av symptomer på autonom nevropati anbefales diett rik myoinositol antiholesteraznye preparater adenyl-50 dipromony i et behandlingsforløp på 2-3 måneder i et år. Siden patogenesen av diabetisk neuropati, en betydelig rolle spilt av akkumulering av sorbitol i nervevev ble det dannet store forhåpninger festet på bruk av aldose-reduktase-inhibitorer (sorbinil, izodibut), som er i kliniske forsøk.