Bronkialastma hos barn

Bronkial astma er en kronisk allergisk inflammatorisk sykdom i luftveiene som involverer mange celler og cellulære elementer. Kronisk betennelse forårsaker bronkial hyperreaktivitet, noe som fører til gjentatte episoder med hvesing, kortpustethet, tetthet i brystet og hoste, spesielt om natten eller tidlig om morgenen. Disse episodene er vanligvis ledsaget av diffus, variabel luftveisobstruksjon, som er reversibel spontant eller med behandling.

ICD-10-koder

• J45.0 Astma med overveiende allergisk komponent.
• J45.1 Ikke-allergisk astma.
• J45.9 Uspesifisert astma.
• J46 Astmatisk status [status asthmaticus].

Episoder med alvorlig forverring av bronkial astma som varer i mer enn 24 timer, tradisjonelt definert som astmatisk status (status asthmaticus), betegnes i moderne retningslinjer for respirasjonsmedisin med begrepene: akutt alvorlig astma, livstruende astma og nesten dødelig astma. Alle definisjoner har én betydning – uvanlig alvorlighetsgrad og resistens mot konvensjonell bronkodilatatorbehandling, og ikke bare varigheten av anfallet.

Epidemiologi av bronkial astma

Forekomsten av bronkial astma hos barn varierer i forskjellige land og befolkninger, men den har en ledende plass blant kroniske luftveissykdommer. Resultatene fra store epidemiologiske studier indikerer at rettidig diagnose av bronkial astma er forsinket, for eksempel overstiger perioden mellom de første symptomene på sykdommen og diagnosen i gjennomsnitt 4 år. Denne situasjonen kan først og fremst skyldes manglende kunnskap om de klare kriteriene for diagnostisering av bronkial astma hos praktiserende leger, motvilje mot å registrere sykdommen på grunn av frykt for å forverre rapporteringsindikatorene, barnets foreldres negative holdning til denne diagnosen, osv.

Ifølge DB Coultas og JM Saniet (1993) varierer forekomsten av astma i befolkningen avhengig av alder og kjønnskarakteristikker. Det er fastslått at gutter i tidlig alder er mer utsatt for å bli syke enn jenter (6 % sammenlignet med 3,7 %), men i puberteten er sykdomsfrekvensen den samme hos begge kjønn.

En høyere forekomst av bronkial astma hos barn er typisk for økologisk ugunstige industriområder i byer. Bronkial astma er registrert oftere blant byboere enn blant landsbyboere (henholdsvis 7,1 og 5,7 %). Studier utført i forskjellige land har vist en høyere forekomst av bronkial astma i regioner med et fuktig og varmt klima og en lavere forekomst i høyfjellsområder, noe som er assosiert med forskjellige nivåer av luftmetning med aeroallergener. Til tross for de mange eksisterende hypotesene, forklarer ingen av dem fullt ut økningen i hyppigheten av bronkial astma og andre allergiske sykdommer.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Årsaker til bronkial astma hos barn

Bronkial astma kan være av infeksiøs-allergisk og allergisk opprinnelse. Hos barn er den infeksiøs-allergiske formen vanligere. Blant de antigene faktorene spilles hovedrollen av matallergener, dyrehår, husstøv, plantepollen, medisiner og serum. Allergener implementerer en bronkoobstruktiv effekt gjennom immunmekanismer. Et allergen, i kombinasjon med antistoffer festet på mastcellemembranen (hovedsakelig IgE), danner et immunkompleks. Immunkomplekser aktiverer membranenzymer i mastceller, deres permeabilitet øker, og anafylaksimediatorer (histamin, serotonin, etc.) frigjøres, som implementerer triaden av bronkial obstruksjonssyndrom: ødem, hyperkapni og bronkospasme.

Årsaker til bronkial astma

Symptomer på bronkial astma hos barn

Bronkial astma kjennetegnes av irritabilitet, tap av appetitt, svetting, hyperemi i senehinnen, tørste og polyuri, og overfladisk søvn. Hovedsymptomene er hoste, astmaanfall (vanligvis om natten) og pustevansker. Alle hjelpemuskler deltar i pusteprosessen, brystbevegelsen reduseres kraftig, og piping i pusten kan høres på avstand. Ansiktet blir blått, leppene hovner opp, øyelokkene hovner opp, og barnet setter seg opp og lener seg på albuene. Etter hvert som anfallet utvikler seg, øker hyperkapni. Utviklingen av astmatisk status er den farligste.

Status asthmaticus er et langvarig anfall av bronkial astma som ikke lindres av en enkelt administrering av bronkodilatatorer. AS er basert på refraktoriteten til beta2-adrenoreseptorer.

Symptomer på bronkial astma

Klassifisering av bronkial astma

Etter opprinnelse:

• infeksiøs-allergisk,
• allergisk.

Etter type:

• typisk,
• atypisk.

Etter alvorlighetsgrad:

• lys,
• middels tung,
• tung.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Diagnose av bronkial astma

Under et anfall viser blodprøver leukopeni, trombocytopeni og økt ESR. Diagnosen stilles oftest på grunnlag av det kliniske bildet. Noen ganger gir fuktige rasler ved innånding og utånding feilaktig mistanke om småfokal lungebetennelse. Differensialdiagnostikk utføres ved følgende sykdommer:

• stemmebåndsdysfunksjon,
• bronkiolitt,
• aspirasjon av fremmedlegemer,
• cystisk fibrose,
• trakeo- eller bronkomalasi,
• bronkopulmonal dysplasi,
• obliterans bronkiolitt,
• stenose i luftveiene på grunn av hemangiomer eller andre svulster.

Diagnose av bronkial astma

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Behandling av bronkial astma

Indikasjoner for innleggelse på intensivavdelingen:

• Pustevansker i hvile, tvungen stilling, agitasjon, døsighet eller forvirring, bradykardi og dyspné.
• Tilstedeværelsen av høye hvesende lyder.
• Hjertefrekvens mer enn 120-160 slag per minutt.
• Mangel på rask og tydelig respons på bronkodilatator.
• Ingen bedring etter oppstart av glukokortikoidbehandling i 2–6 timer.
• Ytterligere forverring av tilstanden.

Medikamentell behandling av bronkial astma hos barn

Legemidler for behandling av bronkial astma administreres oralt, parenteralt og ved inhalasjon.

Membranstabiliserende legemidler

Kromoner

• kromoglysinsyre,
• underkromilet

Kromoglysinsyre og nedokromil brukes til å behandle mild, periodisk og vedvarende bronkial astma. Nedokromil bidrar til å redusere alvorlighetsgraden og varigheten av bronkokonstriksjon.

Den terapeutiske effekten av kromoglysinsyre er assosiert med evnen til å forhindre utvikling av den tidlige fasen av en allergisk reaksjon ved å blokkere frigjøringen av allergimediatorer fra mastceller og basofiler. Kromoglysinsyre reduserer permeabiliteten til slimhinner og reduserer bronkial hyperreaktivitet. Legemidlet er foreskrevet for milde og moderate former for bronkial astma, 1-2 inhalasjoner per dag i minst 1,5-2 måneder. Langvarig bruk av kromoglysinsyre gir stabil remisjon.

Nedokromil undertrykker både tidlig og sene faser av allergisk betennelse ved å hemme frigjøringen av histamin, leukotrien C4, prostaglandin B og kjemotaktiske faktorer fra cellene i luftveisslimhinnen. Det har 6–8 ganger mer uttalt antiinflammatorisk aktivitet enn kromoglysinsyre. Det foreskrives 2 inhalasjoner 2 ganger daglig, behandlingsforløpet er minst 2 måneder.

Blant legemidlene som er i stand til å undertrykke frigjøringen av allergiske betennelsesmediatorer og forårsake blokade av H1-histaminreseptorer, bør ketotifen bemerkes, som hovedsakelig brukes hos små barn. For tiden studeres en ny klasse antiastmatiske legemidler - antileukotrienlegemidlene montelukost og zafirlukast.

Inhalerte glukokortikoider

De mest effektive legemidlene for astmakontroll for tiden. Hos skolebarn reduserer vedlikeholdsbehandling med inhalerte glukokortikoider hyppigheten av eksaserbasjoner og antall sykehusinnleggelser, forbedrer livskvaliteten, forbedrer funksjonen til ekstern respirasjon, reduserer bronkial hyperreaktivitet og reduserer bronkokonstriksjon under fysisk anstrengelse. Inhalerte glukokortikoider har også god effekt hos førskolebarn. Inhalerte glukokortikoider er de eneste legemidlene i grunnbehandling for barn under 3 år. I pediatrisk praksis brukes følgende inhalerte glukokortikoider: beklometason, flutikason, budesonid. Bruk av inhalerte glukokortikoider i en dose på 100-200 mcg/dag har ikke klinisk signifikante bivirkninger, men bruk av høye doser (800 mcg/dag) fører til hemming av beindannelse og nedbrytningsprosesser. Behandling med inhalerte glukokortikoider i doser mindre enn 400 mcg/dag er vanligvis ikke forbundet med signifikant undertrykkelse av hypothalamus-hypofyse-binyresystemet og øker ikke forekomsten av katarakt.

Inhalasjonsmetoden foretrekkes. Hovedfordelene er:

• direkte inntreden av legemidler i luftveiene,
• rask virkningsstart,
• redusert systemisk biotilgjengelighet, noe som minimerer bivirkninger.

Ved utilstrekkelig effekt av inhalerte glukokortikoider, foreskrives glukokortikoider oralt eller parenteralt. I henhold til virkningsvarighet deles glukokortikoider inn i korttidsvirkende (hydrokortison, prednisolon, metylprednisolon), middelsvirkende (triamcinolon) og langtidsvirkende (betametason, deksametason) legemidler. Effekten av korttidsvirkende legemidler varer 24–36 timer, middelsvirkende – 36–48 timer, langtidsvirkende – over 48 timer. Bronkodilatatorer.

Beta2-adrenerge agonister

I henhold til virkningsvarighet deles sympatomimetika inn i korttidsvirkende og depotvirkende legemidler. Korttidsvirkende beta2-adrenerge agonister (salbutamol, terbutalin, fenoterol, clenbuterol) brukes til å gi akuttbehandling. Blant depotvirkende beta2-adrenerge agonister finnes det to typer legemidler:

1. 12-timers former basert på salmeterolhydroksynaftosyresalt (seretide),
2. Legemidler med kontrollert frigivelse basert på salbutamolsulfat (saltos).

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Metylxantiner

Teofyllin forbedrer lungefunksjonen selv i doser under det vanligvis anbefalte terapeutiske området. Den farmakologiske virkningen av teofylliner er basert på hemming av fosfodiesterase og en økning i innholdet av syklisk adenosinmonofosfat, som har evnen til å redusere den kontraktile aktiviteten til glatte muskler i bronkiene, hjernekarene, huden og nyrene. Det finnes korttidsvirkende og langvarige legemidler. Korttidsvirkende teofyllin (aminofyllin) brukes til å lindre akutte anfall av bronkospasme. Ved alvorlige anfall brukes aminofyllin intravenøst i en daglig dose på 5-10 mg/kg hos barn under 3 år og 10-15 mg/kg hos barn fra 3 til 15 år.

Aminofyllin er et depotmedisin som administreres med en hastighet på 5–6 mg/kg over 20 minutter (om nødvendig kan administreringen gjentas etter 6 timer). Maksimal daglig dose er 20 mg/kg.

Akuttbehandling for bronkial astma

De foretrukne legemidlene for behandling av akutt bronkospasme er hurtigvirkende beta2-adrenerge agonister (salbutamol, fenoterol) og aminofyllin.

En viktig plass i behandlingen av et bronkoobstruksjonsanfall inntas av intravenøs administrering av glukokortikoider (1-2 mg/kg prednisolon), som gjenoppretter følsomheten til beta2-adrenerge reseptorer for adrenerge midler.

Hvis det ikke er noen effekt, administreres en 0,1 % løsning av adrenalin (ikke mer enn 0,015 mg/kg). Bruken av små doser adrenalin er begrunnet i den selektive følsomheten til beta2-adrenoreseptorer i bronkiene for det, og lar en forvente en terapeutisk effekt med minimal risiko for komplikasjoner fra det kardiovaskulære systemet. Etter at anfallet er stoppet, fortsettes intravenøs dryppadministrasjon av adrenalin med en hastighet på 0,5–1 mcg/(kg/t).

Pasienter legges inn på intensivavdelingen med uttalte tegn på respirasjonssvikt. Klinisk erfaring viser at pasientene tolererer hyperkapni bedre enn hypoksemi.

I de senere årene har holdningen til tidlig overføring av pasienter til kunstig ventilasjon endret seg. Dette skyldes bruk av strenge ventilasjonsforhold, som fører til alvorlige komplikasjoner. Forbedret oksygenering oppnås ved ikke-invasiv ventilasjon med trykkstøtte. Inhalasjonsanestetika har god effekt på å lindre astmatisk status; det finnes rapporter om vellykket bruk av ketamin i en dose på 1-2 mg/kg.

Behandling av bronkial astma

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Prognose for bronkial astma hos barn

Hos barn med tilbakevendende episoder med piping i brystet på grunn av akutt virusinfeksjon, som ikke har tegn på atopi eller atopiske sykdommer i familiens historie, forsvinner symptomene vanligvis i førskolealder, og bronkial astma utvikles ikke senere, selv om minimale endringer i lungefunksjon og bronkial hyperreaktivitet kan vedvare. Hvis piping i brystet oppstår i tidlig alder (før 2 år) i fravær av andre symptomer på familiær atopi, er sannsynligheten for at det vil vedvare senere i livet liten.