Bruk av antikonvulsiva i behandling av ryggsmerter

Karbamazepin (karbamazepin)

Tabletter, depottabletter, filmdrasjerte depottabletter, sirup.

Farmakologisk virkning

Et antiepileptisk legemiddel (et derivat av dibenzazepin) som også har normotymiske, antimaniske, antidiuretiske (hos pasienter med diabetes insipidus) og smertestillende (hos pasienter med nevralgi) effekter.

Virkningsmekanismen er assosiert med blokkering av potensialavhengige Na+-kanaler, noe som fører til stabilisering av nevronmembranen, hemming av forekomsten av serielle nevronale utladninger og en reduksjon i synaptisk ledning av impulser. Forhindrer gjentatt dannelse av Na+-avhengige aksjonspotensialer i depolariserte nevroner. Reduserer frigjøringen av den eksitatoriske nevrotransmitteren aminosyren glutamat, øker den reduserte anfallsterskelen og reduserer dermed risikoen for å utvikle et epileptisk anfall. Øker konduktiviteten for K+, modulerer potensialavhengige Ca2+-kanaler, som også kan forårsake den antikonvulsive effekten av legemidlet.

Korrigerer epileptiske personlighetsendringer og øker til slutt pasientenes sosiale egenskaper, fremmer deres sosiale rehabilitering. Kan foreskrives som hovedterapeutisk legemiddel og i kombinasjon med andre antikonvulsive legemidler.

Det er effektivt ved fokale (partielle) epileptiske anfall (enkle og komplekse), ledsaget eller ikke ledsaget av sekundær generalisering, ved generaliserte tonisk-kloniske epileptiske anfall, samt i kombinasjoner av de ovennevnte typene (vanligvis ineffektivt ved mindre anfall - petit mal, absenser og myokloniske anfall).

Hos pasienter med epilepsi (spesielt barn og ungdom) ble det observert en positiv effekt på symptomer på angst og depresjon, samt en reduksjon i irritabilitet og aggresjon. Effekten på kognitiv funksjon og psykomotorisk ytelse var avhengig av dosen og var svært variabel.

Inntreden av den antikonvulsive effekten varierer fra flere timer til flere dager (noen ganger opptil 1 måned på grunn av autoinduksjon av metabolisme).

Ved essensiell og sekundær trigeminusnevralgi forhindrer det smerteanfall i de fleste tilfeller. Det er effektivt for å lindre nevrogene smerter i tabes dorsalis, posttraumatisk parestesi og postherpetisk nevralgi. Smertelindring ved trigeminusnevralgi observeres etter 8–72 timer.

Ved alkoholabstinenssyndrom øker det anfallsterskelen (som vanligvis er redusert i denne tilstanden) og reduserer alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner av syndromet (økt opphisselse, tremor, gangforstyrrelser).

Hos pasienter med diabetes insipidus fører det til rask kompensasjon av vannbalansen, reduserer diurese og tørstefølelse.

Den antipsykotiske (antimaniske) effekten utvikles etter 7–10 dager og kan skyldes hemming av dopamin- og noradrenalinmetabolismen.

Den forlengede doseringsformen sikrer opprettholdelse av en mer stabil konsentrasjon av karbamazepin i blodet uten "topper" og "fall", noe som gjør det mulig å redusere hyppigheten og alvorlighetsgraden av mulige komplikasjoner av behandlingen, for å øke effektiviteten av behandlingen selv ved bruk av relativt lave doser. En annen viktig fordel med den forlengede formen er muligheten til å ta 1-2 ganger daglig.

Indikasjoner for bruk

• Epilepsi (unntatt absenser, myoklone eller slappe anfall) - partielle anfall med komplekse og enkle symptomer, primært og sekundært generaliserte former for anfall med tonisk-kloniske kramper, blandede former for anfall (monoterapi eller i kombinasjon med andre antikonvulsive midler).
• Idiopatisk trigeminusnevralgi, trigeminusnevralgi ved multippel sklerose (typisk og atypisk), idiopatisk glossopharyngealnevralgi.
• Akutte maniske tilstander (monoterapi og i kombinasjon med Li+ og andre antipsykotiske legemidler). Faseprogredierende affektive lidelser (inkludert bipolar), forebygging av eksaserbasjoner, svekkelse av kliniske manifestasjoner under eksaserbasjon.
• Alkoholabstinenssyndrom (angst, anfall, hypereksitabilitet, søvnforstyrrelser).
• Diabetisk nevropati med smertesyndrom.
• Diabetes insipidus av sentral opprinnelse. Polyuri og polydipsi av nevrohormonal natur.
• Det er også mulig å bruke (indikasjonene er basert på klinisk erfaring, kontrollerte studier er ikke utført):
  • ved psykotiske lidelser (affektive og schizoaffektive lidelser, psykoser, panikklidelser, behandlingsresistent schizofreni, dysfunksjon i det limbiske systemet),
  • ved aggressiv atferd hos pasienter med organisk hjerneskade, depresjon, chorea;
  • for angst, dysfori, somatisering, tinnitus, senil demens, Kluver-Bucy syndrom (bilateral ødeleggelse av amygdala), obsessiv-kompulsive lidelser, abstinenser fra benzodiazepiner, kokain;
  • for smertesyndrom av nevrogen opprinnelse: tabes dorsalis, multippel sklerose, akutt idiopatisk nevritt (Guillain-Barré syndrom), diabetisk polynevropati, fantomsmerter, "trette ben"-syndrom (Ekbom syndrom), hemifacial spasme, posttraumatisk nevropati og nevralgi, postherpetisk nevralgi;
  • for forebygging av migrene.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Gabapentin

Kapsler, filmdrasjerte tabletter

Farmakologisk virkning

Gabapentin er strukturelt lik GABA, men virkningsmekanismen er forskjellig fra andre legemidler som interagerer med GABA-reseptorer (valproinsyre, barbiturater, benzodiazepiner, GABA-transaminasehemmere, GABA-opptakshemmere, GABA-agonister og GABA-prodrugs) og binder seg ikke til følgende reseptorer ved terapeutiske konsentrasjoner (GABA A-reseptorer a og b, benzodiazepin, glutamat, glysin og N-metyl-D-aspartat). In vitro har nye peptidreseptorer blitt identifisert i rottehjernevev, inkludert neocortex og hippocampus, som kan mediere den antikonvulsive aktiviteten til gabapentin og dets derivater (strukturen og funksjonen til gabapentinreseptorer er ikke fullt ut forstått).

Indikasjoner for bruk

Epilepsi: partielle anfall med og uten sekundær generalisering hos voksne og barn over 12 år (monoterapi); partielle anfall med og uten sekundær generalisering hos voksne (tilleggsmedisin); resistent epilepsi hos barn over 3 år (tilleggsmedisiner).

Nevropatisk smerte hos pasienter over 18 år.

Pregabalin (Pregabalin)

Kapsler

Farmakologisk virkning

Antiepileptisk middel; binder seg til den ekstra subenheten (a2-delta-proteinet) av spenningsavhengige Ca2+-kanaler i sentralnervesystemet, noe som bidrar til manifestasjonen av smertestillende og antikonvulsive effekter. En reduksjon i hyppigheten av anfall begynner i løpet av den første uken.

Indikasjoner for bruk

Nevropatisk smerte, epilepsi.