Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Denguefeber-virus
Medisinsk ekspert av artikkelen
Sist anmeldt: 06.07.2025
Det finnes to uavhengige kliniske former for denne sykdommen.
- Denguefeber, karakterisert ved høy temperatur, sterke smerter i muskler og ledd, samt leukopeni og dannelse av lymfadenitt. Smerter i ledd og muskler tvinger pasienten til å endre gangen, noe som har bestemt navnet på sykdommen (engelsk dandy - dandy).
- Dengue hemoragisk feber, som i tillegg til feber er preget av alvorlig hemoragisk diaré, sjokk og høy dødelighet.
Den forårsakende agensen for denguefeber og hemoragisk denguefeber er det samme viruset, som ble isolert og studert i 1945 av A. Sebin. Dette viruset ligner på andre flavivirus på mange måter. Det har en sfærisk form, virionets diameter er omtrent 50 nm, og på overflaten av superkapsidet er det fremspring som er 6–10 nm lange. Viruset er patogent for nyfødte mus når de infiseres inne i hjernen og i bukhulen, samt for aper; det reproduserer seg i kulturer av noen transplanterbare celler. Det har hemagglutinerende egenskaper. Det er følsomt for høye temperaturer (raskt inaktivert ved 56 °C), eter, formalin og andre desinfeksjonsmidler, men bevares lenge i frysetørket tilstand og ved en temperatur på -70 °C.
Basert på antigene egenskaper finnes det fire serotyper (I-IV), som lett kan differensieres ved hjelp av en nøytraliseringsreaksjon.
[ Patogenese og symptomer på denguefeber
Sykdommens patogenese er basert på brudd på vaskulær permeabilitet. Som et resultat av lekkasje av vann, elektrolytter og deler av plasmaproteinene kan sjokk forekomme. Blødningsfenomener oppstår på grunn av trombocytopeni og defekter i blodkoagulasjonssystemet.
Den hemoragiske formen for denguefeber oppstår ifølge moderne data ved gjentatt infeksjon etter flere måneder eller år hos personer som tidligere har hatt denguefeber, og nødvendigvis med en annen serotype. I dette tilfellet er forstyrrelser i vaskulær permeabilitet, aktivering av komplement og andre blodsystemer mulige som en konsekvens av den skadelige effekten av immunresponsen. Dengueviruset multipliserer seg i forskjellige organer, men mest intensivt i cellene i makrofag-monocyttsystemet. Makrofager infisert med viruset syntetiserer og utskiller en faktor som endrer permeabiliteten til blodårene; enzymer som virker på komplementets C3-komponent, blodkoagulasjonssystemet, etc. Alt dette påvirker sykdommens patogenese og det kliniske bildet av denguefeber og hemoragisk denguefeber, som er preget av stor variasjon.
Hovedforskjellen mellom hemoragisk feber og denguefeber er utviklingen av denguesjokksyndrom, som er hovedårsaken til høy dødelighet, noen ganger når 30-50%.
Epidemiologi av denguefeber
Det eneste reservoaret for viruset er et menneske, og hovedbæreren av viruset er Aedes aegypti-myggen, noen ganger A. albopictus. Derfor sammenfaller områdene for utbrudd av denguefeber med utbredelsene til disse myggene: tropiske og subtropiske regioner i Afrika, Asia, Amerika og Australia. Det finnes informasjon om eksistensen av en jungelvariant av denguefeber i Malaysia, hvor virusbæreren er A. niveus-myggen, men denne formen har ingen vesentlig epidemiologisk betydning. Hovedrollen spilles av den urbane formen for denguefeber. Epidemier av urban denguefeber i visse endemiske områder observeres regelmessig og rammer et stort antall mennesker.