Første epileptiske anfall hos voksne

Det første epileptiske anfallet betyr ikke alltid at epilepsi debuterer som sykdom. Ifølge noen forskere opplever 5–9 % av befolkningen minst ett ikke-feberanfall på et tidspunkt i livet. Imidlertid bør det første anfallet hos voksne føre til en undersøkelse av organiske, toksiske eller metabolske sykdommer i hjernen eller ekstracerebrale lidelser som kan forårsake anfall. Epilepsi er i sin etiopatogenese en multifaktoriell tilstand. Derfor bør en pasient med epilepsi gjennomgå obligatorisk elektroencefalografisk og nevroavbildningsundersøkelse, og noen ganger generell somatisk undersøkelse.

Når det første anfallet inntreffer i voksen alder, bør listen over sykdommer som presenteres nedenfor tas svært alvorlig, noe som innebærer gjentatte undersøkelser av pasienten dersom den første undersøkelsesserien var lite informativ.

Først er det selvfølgelig nødvendig å avklare om anfallene virkelig er av epileptisk art.

Syndromisk differensialdiagnose inkluderer besvimelse, hyperventilasjonsanfall, kardiovaskulære lidelser, noen parasomnier, paroksysmale dyskinesier, hyperekpleksi, ansiktshemispasme, paroksysmal vertigo, forbigående global amnesi, psykogene anfall, og sjeldnere tilstander som trigeminusnevralgi, migrene og noen psykotiske lidelser.

Dessverre er det svært ofte ingen vitner til anfallet, eller beskrivelsen av dem er ikke informativ. Slike verdifulle symptomer som å bite tungen eller leppen, lekkasje av urin eller økt nivå av kreatinkinase i serum er ofte fraværende, og EEG registrerer noen ganger bare uspesifikke endringer. Videoopptak av anfallet (også hjemme) kan være svært nyttig for å gjenkjenne anfallets natur. Hvis det ikke er tvil om den epileptiske naturen til det første anfallet, er det nødvendig å vurdere følgende spekter av underliggende sykdommer (epileptiske anfall kan være forårsaket av nesten alle sykdommer og skader i hjernen).

Hovedårsakene til det første epileptiske anfallet hos voksne:

1. Abstinenssyndrom (alkohol eller narkotika).
2. Hjernesvulst.
3. Hjerneabscess og andre plasskrevende lesjoner.
4. Traumatisk hjerneskade.
5. Viral encefalitt.
6. Arteriovenøs misdannelse og hjernemisdannelser.
7. Trombose i hjernebihulene.
8. Hjerneinfarkt.
9. Karsinomatøs meningitt.
10. Metabolsk encefalopati.
11. Multippel sklerose.
12. Ekstracerebrale sykdommer: hjertepatologi, hypoglykemi.
13. Idiopatiske (primære) former for epilepsi.

Abstinenssyndrom (alkohol eller narkotika)

Så langt er de vanligste årsakene til det første epileptiske anfallet hos voksne fortsatt misbruk av alkohol eller beroligende midler (samt en hjernesvulst eller abscess).

Alkoholrelaterte ("toksiske") anfall oppstår vanligvis i abstinensperioden, noe som indikerer en lang periode med regelmessig bruk av store doser alkohol eller narkotika.

Et verdifullt abstinenssymptom er den fine tremoren i de utstrakte fingrene og hendene. Mange pasienter rapporterer en økning i amplitude (ikke frekvens) av tremoren om morgenen etter en natts pause fra å ta en annen drink og en reduksjon i løpet av dagen med alkohol eller stoff. (Familiær eller "essensiell" tremor reduseres også av alkohol, men den virker vanligvis grovere og er ofte arvelig; EEG er vanligvis normalt.) Nevroavbildning avslører ofte globalt hemisfærisk volumtap og også cerebellar "atrofi". Volumtapet tyder på dystrofi snarere enn atrofi og er reversibelt hos noen pasienter med fortsatt alkoholbruk.

Abstinenser kan være en forløper til psykose, som vil utvikle seg innen 1–3 dager. Denne tilstanden er potensielt farlig, og intensiv medisinsk behandling bør gis tidlig nok. Medikamentabstinenssyndrom er vanskeligere å gjenkjenne både ved sykehistorie og fysisk undersøkelse, og i tillegg er behandlingen her lengre og krever full intensivbehandling.

Hjernesvulst

Den neste tilstanden man bør vurdere ved et første epileptisk anfall er en hjernesvulst. Siden de fleste histologisk godartede, saktevoksende gliomer (eller vaskulære misdannelser) er tilstede, er sykehistorien ofte til liten hjelp, i likhet med rutinemessig nevrologisk undersøkelse. Kontrastforsterket nevroavbildning er den foretrukne adjuvante metoden, og bør gjentas hvis de første funnene er normale og ingen annen årsak til anfallene finnes.

Hjerneabscess og andre plasskrevende lesjoner (subduralt hematom)

En hjerneabscess (som et subduralt hematom) vil aldri bli oversett hvis nevroavbildning utføres. De nødvendige laboratorieundersøkelsene indikerer kanskje ikke tilstedeværelsen av en inflammatorisk sykdom. En EEG vil vanligvis vise fokale abnormaliteter i det svært langsomme deltaområdet pluss generaliserte abnormaliteter. Som et minimum kreves en øre-, nese-, halsundersøkelse og et røntgenbilde av brystet. Blod- og cerebrospinalvæskeundersøkelser kan også være nyttige.

Traumatisk hjerneskade

Epilepsi etter en traumatisk hjerneskade (TBI) kan dukke opp igjen etter mange år, så pasienten glemmer ofte å informere legen om denne hendelsen. Derfor er det spesielt viktig å samle anamnese i disse tilfellene. Det er imidlertid nyttig å huske at forekomsten av epileptiske anfall etter en TBI ikke betyr at skaden er årsaken til epilepsi; denne sammenhengen må bevises i tvilstilfeller.

Følgende bevis støtter den traumatiske opprinnelsen til epilepsi:

1. alvorlig traumatisk hjerneskade; risikoen for epilepsi øker hvis varigheten av bevissthetstap og hukommelsestap overstiger 24 timer, det er deprimerte skallfrakturer, intrakranielt hematom, fokale nevrologiske symptomer;
2. tilstedeværelsen av tidlige anfall (som oppstår innen den første uken etter skaden);
3. delvise anfall, inkludert de med sekundær generalisering.

I tillegg er perioden fra skadeøyeblikket til påfølgende anfall viktig (50 % av posttraumatiske anfall forekommer innen det første året; hvis anfallene oppstår etter 5 år, er det usannsynlig at de har en traumatisk opprinnelse). Til slutt kan ikke all paroksysmal aktivitet på EEG kalles epileptisk. EEG-data bør alltid korreleres med det kliniske bildet.

Viral encefalitt

Enhver viral encefalitt kan begynne med anfall. Det mest karakteristiske er triaden av anfall, generalisert treghet og uregelmessighet på EEG, desorientering eller åpenbar psykotisk atferd. Cerebrospinalvæsken kan inneholde et økt lymfocyttall, selv om protein- og laktatnivåene er normale eller litt forhøyede (laktatnivåene stiger når bakteriene "senker" glukose). En sjelden, men svært farlig tilstand er encefalitt forårsaket av herpes simplex-viruset (herpes simplex encefalitt). Det begynner vanligvis med en serie anfall etterfulgt av forvirring, hemiplegi og afasi hvis temporallappen er involvert. Pasientens tilstand forverres raskt til koma og decerebrert rigiditet på grunn av massiv hevelse i temporallappene, noe som legger press på hjernestammen. Nevroavbildningsundersøkelse avslører redusert tetthet i den limbiske regionen av temporallappen og senere frontallappen, som blir involvert etter den første uken av sykdommen. I løpet av de første dagene registreres uspesifikke forstyrrelser på EEG. Forekomsten av periodiske høyspent langsomme komplekser i begge temporallappene er svært karakteristisk. Undersøkelse av cerebrospinalvæske viser markert lymfocytisk pleocytose og økte proteinnivåer. Søk etter herpes simplex-virus i cerebrospinalvæsken er berettiget.

Arteriovenøs misdannelse og hjernemisdannelser

Tilstedeværelsen av en arteriovenøs misdannelse kan mistenkes når kontrastforsterket nevroavbildning avslører et avrundet, heterogent område med hypodensitet på den konveksitale overflaten av en hemisfære uten ødem i omkringliggende vev. Diagnosen bekreftes med angiografi.

Hjernemisdannelser kan også lett oppdages ved hjelp av nevroavbildningsmetoder.

Trombose i hjernens bihuler(e)

Trombose i hjernebihulene kan være årsaken til epileptiske anfall, siden hypoksi og diapedetiske blødninger utvikler seg i det området av hjernehalvdelen der venøs utstrømning er blokkert. Bevisstheten er vanligvis svekket før fokale symptomer oppstår, noe som til en viss grad letter gjenkjenningen av trombose. EEG viser en overvekt av generalisert langsom aktivitet.

Hjerneinfarkt som årsak til det første epileptiske anfallet forekommer i omtrent 6–7 % av tilfellene og er lett gjenkjennelig ut fra det medfølgende kliniske bildet. Imidlertid er enkeltstående og flere (gjentatte) «stille» infarkter mulige ved cerebrovaskulært infarkt, noe som noen ganger fører til epileptiske anfall («sen epilepsi»).

Karsinomatøs meningitt

Ved uforklarlig hodepine og mild nakkestivhet bør det utføres en lumbalpunksjon. Hvis CSF-analysen viser en liten økning i antall atypiske celler (som kan påvises ved cytologi), en betydelig økning i proteinnivåer og en reduksjon i glukosenivåer (glukose metaboliseres av tumorceller), bør man mistenke karsinomatøs meningitt.

Metabolsk encefalopati

Diagnosen metabolsk encefalopati (vanligvis uremi eller hyponatremi) er vanligvis basert på et karakteristisk mønster av laboratoriefunn som ikke kan beskrives i detalj her. Det er viktig å mistenke og screene for metabolske forstyrrelser.

Multippel sklerose

Det er viktig å huske at multippel sklerose i svært sjeldne tilfeller kan debutere med epileptiske anfall, både generaliserte og partielle, og etter å ha utelukket andre mulige årsaker til epileptiske anfall, er det nødvendig å gjennomføre avklarende diagnostiske prosedyrer (MR, fremkalte potensialer, immunologiske studier av cerebrospinalvæske).

Ekstracerebrale sykdommer: hjertepatologi, hypoglykemi

Epileptiske anfall kan være forårsaket av forbigående forstyrrelser i oksygentilførselen til hjernen på grunn av hjertepatologi. Tilbakevendende asystoli, som ved Adams-Stokes sykdom, er et kjent eksempel, men det finnes andre tilstander, så nøye hjerteundersøkelse er nyttig, spesielt hos eldre pasienter. Hypoglykemi (inkludert hyperinsulinisme) kan også være en faktor i å utløse epileptiske anfall.

Idiopatiske (primære) former for epilepsi utvikler seg vanligvis ikke hos voksne, men i spedbarnsalderen, barndommen eller ungdomsårene.

Epileptiske syndromer ved noen degenerative sykdommer i nervesystemet (f.eks. progressive myoklonusepilepsier) utvikler seg vanligvis mot bakgrunn av progressivt nevrologisk underskudd og diskuteres ikke her.

Diagnostiske tester for det første epileptiske anfallet

Generell og biokjemisk blodanalyse, urinanalyse, screening for metabolske forstyrrelser, identifisering av giftstoffer, analyse av cerebrospinalvæske, MR av hjernen, EEG med funksjonell belastning (hyperventilering, søvnmangel; bruk av søvnelektropolygrafi), EKG, fremkalte potensialer for ulike modaliteter.