
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Diagnostisering av akutt posthemoragisk anemi hos barn
Medisinsk ekspert av artikkelen
Sist anmeldt: 04.07.2025
Diagnosen akutt posthemorragisk anemi og hemorragisk sjokk stilles basert på en kombinasjon av anamnestiske, kliniske og laboratoriedata. Kliniske data, pulsfrekvens, arterielt trykk og diurese er av primær betydning.
Det hematologiske bildet av akutt posthemorragisk anemi avhenger av perioden med blodtap. I den tidlige perioden med blodtap (refleksvaskulær kompensasjonsfase), på grunn av inntrengning av avleiret blod i karsystemet og en reduksjon i volumet som følge av refleksinnsnevring av en betydelig del av kapillærene, er de kvantitative indikatorene for erytrocytter og hemoglobin i en enhet blodvolum på et relativt normalt nivå og gjenspeiler ikke ekte anemi. Dette skyldes også det faktum at det er et parallelt tap av både dannede elementer og blodplasma. Tidlige tegn på blodtap er leukocytose med nøytrofili og venstreforskyvning og trombocytose, som allerede observeres i de første timene etter blodtap. Alvorlig anemi etter blodtap oppdages ikke umiddelbart, men etter 1-3 dager, når den såkalte hydremiske kompensasjonsfasen inntreffer, karakterisert ved inntrengning av vevsvæske i sirkulasjonssystemet. I denne fasen synker antallet erytrocytter og hemoglobin gradvis, den sanne graden av anemi avsløres uten en reduksjon i fargeindeksen, dvs. anemi er normokrom og normocytisk. Benmargskompensasjonsfasen begynner 4-5 dager etter blodtap. Den er karakterisert ved tilstedeværelsen av et stort antall retikulocytter i det perifere blodet, og normocytter kan forekomme hos små barn. Det er fastslått at ved akutt posthemorragisk anemi øker den proliferative aktiviteten til benmargen betydelig - effektiv erytropoiesen øker omtrent 2 ganger sammenlignet med normen. Disse endringene forklares med økt produksjon av erytropoietiner som respons på hypoksi. Samtidig med høy retikulocytose finnes unge celler i granulocyttserien i det perifere blodet, et skifte til venstre observeres, noen ganger til metamyelocytter og myelocytter mot bakgrunnen av leukocytose. Gjenoppretting av erytrocyttmassen skjer innen 1-2 måneder, avhengig av volumet av blodtap. I dette tilfellet er kroppens reservejernfond brukt opp, som gjenopprettes etter flere måneder. Dette kan føre til utvikling av latent eller åpenbar jernmangel, der mikrocytose og hypokromi av erytrocytter kan observeres i det perifere blodet.
Hos nyfødte er en omfattende klinisk og laboratoriemessig vurdering av alvorlighetsgraden av anemi viktig. Hos nyfødte i den første leveuken er kriteriene for anemi: Hb-nivå under 145 g/l, antall røde blodlegemer mindre enn 4,5 x 10 12 /l, Ht mindre enn 40 %. De samme indikatorene brukes til å diagnostisere anemi i den andre leveuken, i den tredje uken og senere diagnostiseres anemi ved et hemoglobinnivå < 120 g/l, antall røde blodlegemer mindre enn 4 x 10 2 / l. Hvis den nyfødtes sykehistorie inkluderer risikofaktorer for utvikling av posthemorragisk anemi, er en fullstendig klinisk blodprøve nødvendig ved fødselen, og deretter bør hemoglobin- og hematokritnivåene bestemmes den første levedagen hver 3. time etterpå. I den perifere blodprøven kan hemoglobinnivået og antall røde blodlegemer i utgangspunktet til og med være normalt, men etter noen timer synker de som følge av hemodynamikk. Anemi er normokrom, trombocytose og leukocytose med venstreforskyvning kan forekomme. Ved posthemorragisk sjokk er BCC alltid under 50 ml/kg kroppsvekt, og det sentrale venetrykket (CVP) er under 4 cm H2O (0,392 kPa) opptil negative verdier.