Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Diagnostisering av interstitiell nefritt
Medisinsk ekspert av artikkelen
Sist anmeldt: 06.07.2025
Hos pasienter med akutt tubulointerstitiell nefritt er urinsyndromet karakterisert av hematuri (makro- og mikro-), abakteriell leukocyturi, moderat proteinuri (0,03–0,09 %) og sylindruri. Lymfocytter og eosinofiler påvises i morfologien til urinsedimentet.
Tubulært dysfunksjonssyndrom manifesterer seg ved redusert titrerbar surhet, redusert utskillelse av ammoniakk og konsentrasjonskapasitet. Mulig forstyrrelse av reabsorpsjons- og transportprosesser i tubuli (aminoaciduri, glukosuri, acidose, hypostenuri, hypokalemi, hyponatremi, hypomagnesemi).
Studien av enzymer – markører for mitokondriell aktivitet – avslører mitokondriell dysfunksjon. Studien av urinenzymer i den aktive fasen av akutt tubulointerstitiell nefritt viser først og fremst en økning i y-glutamyltransferase, alkalisk fosfatase, samt beta-galaktosidase, N-acetyl-O-glukosaminidase og kolinesterase, noe som understreker interessen for den patologiske prosessen i det glomerulære apparatet.
Ifølge ultralyd- og DG-data viser halvparten av pasientene med akutt tubulointerstitiell nefritt økt ekogenisitet i nyreparenkymet, og 20 % viser en økning i størrelse. I CDC-modus oppdages ingen tegn til intraarteriell blodstrømsforstyrrelse. Puls-Doppler-avbildning viser en reduksjon i motstandsindeksen på nivået av interlobære og buede arterier hos 30 % av pasientene.
Funksjonelle forstyrrelser ved kronisk tubulointerstitiell nefritt kjennetegnes av en ganske rask reduksjon i tubulenes sekretoriske og ekskretoriske kapasitet, manifestert av en reduksjon i den relative tettheten av urin, ammoniakknivåer og titrerbar surhet, aminoaciduri, økt utskillelse av natrium og kalium og andre tubulære dysfunksjoner. Glomerulær filtrasjon forblir intakt i lang tid.
Ultralyd av nyrene hos pasienter med kronisk tubulointerstitiell nefritt avslører i 50 % av tilfellene et brudd på differensieringen av parenkymet inn i cortex og medulla, en økning i ekogenisiteten til nyrebarken hos 38 % av barna. Resultatene av pulserende Doppler viser et signifikant brudd på intrarenal hemodynamikk på nivået av arteria bueformet hos pasienter med kronisk tubulointerstitiell nefritt.
Diagnose av tubulointerstitiell nefritt er svært kompleks og krever vurdering av alle anamnestiske, genealogiske og kliniske laboratoriedata. I de fleste tilfeller er det imidlertid bare en morfologisk undersøkelse av en nyrebiopsi som tillater en endelig diagnose.
[