Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Diagnose av interstitial nefritt
Medisinsk ekspert av artikkelen
Sist anmeldt: 23.04.2024
Pasienter med akutt nefritt tubulær syndrom som er kjennetegnet ved urin hematuri (makro- og mikro) abacterial leukocytturi, moderat proteinuri (ca. 0,03 til 0,09%) og cylindruria. I morfologien til urinsedimentet oppdages lymfocytter og eosinofiler.
Det rørformede dysfunksjonssyndromet manifesterer seg i en reduksjon i titrert surhet, en reduksjon i ammoniakkutskillelse og en konsentrasjonsevne. Mulig forstyrrelse av prosessene for reabsorpsjon og transport i tubuli (aminoaciduri, glukosuri, acidose, hypostheni, hypokalemi, hyponatremi, hypomagnesemi).
Studiet av enzymer - mitokondrielle aktivitet markører - avslører mitokondriell dysfunksjon. Studiet av enzymer av urin i den aktive fase av akutt tubulær nefritt viser fremfor alt øker y-glutamyltransferase, alkalisk fosfatase, og beta-galaktosidase, N-acetyl-O-glukos og cholinesterase, noe som understreker interesse i den patologiske prosess med glomerulær apparat.
I henhold til ultralyd og DG har halvparten av pasientene med akutt tubulointerstitial nefrit økning i ekkogeniteten av renal parenchyma, og 20% har en økning i deres størrelse. I CDC-regimet er det ingen tegn på brudd på intra-arteriell blodstrøm. Pulsdopplerometri hos 30% av pasientene viser en nedgang i resistensindekser ved nivået av interlober og arterielle arterier.
Funksjonelle forstyrrelser i kronisk tubulær nefritt kjennetegnet ved en forholdsvis hurtig nedgang i de sekretoriske og ekskretoriske evne tubuli som manifisterer reduksjon relativ tetthet av urin, ammoniakkinnhold og titrerbar surhet, aminoaciduria, økt utskillelse av natrium og kalium, av andre rørformede dysfunksjoner. Glomerulær filtrering i lang tid forblir trygg.
Ultralyd av nyrene hos pasienter med kronisk tubulær nefritt i 50% av tilfellene viser et brudd pifferentsirovki parenchyma i cortex og medulla, øker renal cortical ekkogenisitet i 38% av barn. Resultatene av pulset Doppler viste signifikant svekkelse av nyre- hemodynamikk i en bue arterie hos pasienter med kronisk tubulær nefritt.
Diagnosen tubulær nefritt er svært komplisert og krever vurdering av all medisinsk historie, genealogisk og klinisk og laboratoriedata, men i de fleste tilfeller bare morfologiske studier av nyrebiopsi gir en definitiv diagnose.
[