Effekt av mosjon på slitasjegikt

Populariteten til jogging i befolkningen i mange land de siste årene har pekt på lang avstand kjører som en risikofaktor for artrose. Retrospektive og prospektive studier har vist at de kliniske og radiologiske kriterier for slitasjegikt i mellomdistanse løpere og maratonløpere viser ikke mer enn folk som ikke er involvert i driften. Men på grunn av det faktum at konstruksjonen av de fleste av disse studiene har flere ulemper (uriktig statistiske analyseteknikker eller uriktig diagnose på osteoartritt og andre. Verdi) av resultatene er tvilsom. NE Lane og coauthors (1986, 1987, 1993) forsøkte å korrigere feilene fra tidligere forskere. I 9 år studerte de radiografiske tegnene på slitasjegikt hos løpere-elskere av avansert alder (gjennomsnittlig alder 65 år). Det har vist seg at denne kategorien av personer forekomst av slitasjegikt (radiografisk bekreftet) er ikke større enn at det i gruppen av personer av samme alder som ikke er glad i å kjøre. Selv om gruppen løpere-elskere hos kvinner oftere registrert subchondrale sklerose, og i begge kjønn - oftere funnet osteofytter på røntgen, men forfatterne konkluderte med at ikke-profesjonelle friidrett er ikke en faktor i risiko for slitasjegikt. Dermed disse data tyder på at personer med "sunne" leddene langdistanse løping er ikke årsaken til degenerasjon av brusk og utviklingen av slitasjegikt.

Studier av biomekanikk av slitasjegikt på dyremodeller bekrefter ovenstående konklusjon. PM Newton og coauthors (1997) undersøkte beagles som ble trent til å kjøre med en hastighet på 3,3 km / t i 75 minutter om dagen i 5 dager i uken. Hver hund hadde en ekstra "eksogen" belastning på 11,5 kg (130% kroppsvekt). Kontrollgruppen besto av voksne hunder, som ikke var trent og ikke brukte tilleggsbelastning. 52 uker etter treningsstart ble en histologisk undersøkelse av leddbrusk, menisk og leddbånd utført. Det viste seg at det påførte belastningsnivået ikke forårsaket degenerative forandringer i det felles vev hos hunder. Det var ingen forskjell mellom bruskens biomekaniske egenskaper hos trente og uopplærte hunder.

I en annen studie ble unge hunder (med et umodent skjelett) trent i et mediumproblem (4 km / t på en tredemølle med en 15 ° skråning) i 15 uker. Forfatterne oppdaget en fortykkelse av brusk og økt syntese av proteoglykaner sammenlignet med kontrollen (uopplært) gruppe dyr. Imidlertid mistet de fleste proteoglykaner i brusk av trente dyr sin evne til å aggregere med hyaluronsyre og inneholdt mer kondroitin-6-sulfater. Forfatterne av studien antydet at et slikt lastingsnivå akselererer modning av matriseinnsatser i leddbrusk hos dyr.

I studien, utført med deltagelse av unge hunder, var treningsprogrammet noe komplisert: 20 km per dag i 15 uker. Denne belastning konsentrasjonen forårsaket en reduksjon av kollagen, en økning i vanninnhold, minskning i forholdet mellom chondroitin-6- og kondroitin-4-sulfat i leddbrusken i den laterale femurkondyl. Økningen i avstanden til 40 km per dag og varigheten av trening opptil 52 uker ble ledsaget av en reduksjon i innholdet av proteoglykaner i brusk VKM. Det mest uttalt tap av glykosaminoglykaner ble observert ved toppunktet av lårbenets kondyler, spesielt i overflaten av brusk.

C Små og medforfattere (1997) viste at langvarig intens trening kan indusere endringer i metabolisme av proteoglykaner i leddleddene i hester. I denne studien, forfatterne studert virkningen av moderate eller høye trenings belastning på syntese og nedbrytning av store aggregater av proteoglykaner (aggrecan) og to små dermatansulfat-proteoglykaner som inneholdt (decorin og biglycan). Eksplosjoner av leddbrusk ble tatt fra de tre delene av det tredje håndleddet, som utgjorde den største belastningen og som oftest er traumatisert i sportshester. Tolv hester i alderen 3 til 5 år uten kliniske eller radiografiske tegn på patologien til midtre håndleddet ble inkludert i studien. Opplæringsprogrammet var i gang med en hastighet på 6 m / s 2000 m 3 dager i uken med en økning i avstanden til 4000 m ved slutten av 8. Studieuke. Derpå ble alle dyrene ble delt i to grupper - Gruppe A dyrene fortsatte å utøve i samme modus som hos dyrene i gruppe B ble forsterket innlæringsmodus (kjører med en hastighet på 8 m / s ved en avstand på 4000 m 4 dager i uken i 17 uker). Etter 16 uker etter slutten av treningen ble det tatt materiale fra visse deler av det tredje håndleddet fra begge sider.

Den histologiske undersøkelse av brusk i begge grupper ble funnet i fordypningen på overflaten av sitt land og ødeleggelse av kalsifiserte brus og "bølge grenser" bare i den dorsale radiale knokkel hos den tredje carpal ben. Det var ingen signifikant forskjell mellom de påvist histologiske endringene mellom gruppe A og B. I kulturen i eksplantater av leddbrusk i dyrene i gruppe B frigjøres mer av proteoglykaner fra brusk rygg radial knokkelen i medium enn i dyrene i gruppe A, som indikerer en høyere grad av katabolisme i gruppe B. Inkludering ^{av 35} S til proteoglykaner var mindre uttalt i eksplantater oppnådde fra dyr i gruppe B; På samme tid ble dyrene i denne gruppen ble observert styrke biosyntesen av decorin, har biglycan endringer i intensiteten av biosyntesen blitt identifisert. Disse resultatene indikerer at langvarig intensiv trening hester induserer hemming av syntesen av aggrekan og økt syntese av dermatansulfat-proteoglykaner.

Den funksjonelle rollen til decorin i bindevevet generelt og brusk, i særdeleshet, er fremdeles gjenstand for forskning .. Det antas at decorin spiller en sentral rolle i organiseringen av kollagenmakromolekyler, celle-proliferasjon og modulerer aktiviteten til vekstfaktorer (for eksempel PDGF-R). Tilsetning av decorin til kollagengelen forårsaket avsetning av mer homogene tynne kollagenfibriller enn i fraværet. I livmoderhalsen etter levering ble ødeleggelsen av kollagennettverket korrelert med det økte nivået av decorin. Dermed utgjør decorin mest sannsynlig rollen som en "dirigent" i prosessene for reparasjon og remodeling av bindevev.

Økning av dannelsen av decorin av kondrocytter av leddbrusk av hester på en bakgrunn av det store dynamiske belastninger kan tolkes som følger: frigjøres fra skadede kondrocytter som reagerer på mekanisk overbelastning decorin spiller rollen som budbringer. Denne hypotesen er bekreftet ved studier in vitro og in vivo, noe som har vist økt produksjon av decorin kondrocytter nadfiziologicheskoy vært utsatt for mekaniske påkjenninger. T. N. V.V. Korver et al (1992) rapporterte at syklisk belastning, in vitro, anvendes i løpet av 7 dager, 3 ganger øker decorin syntese i artikulære bruskeksplantater. Lignende resultater ble oppnådd NA Fiske et al (1994) som brukte eksplantater av modne og umodne leddbrusk. I den tidlige modellene (hypertrofisk) osteoartritt hos hunder forårsaket av skjæringslinjen mellom den fremre korsbånd, GS Dourado et al (1996) observerte en økning i nivået av mRNA biglycan, decorin og fibromodulin destabilisert i brusk i leddene.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]