Flegmon i peri-myndalisk rom og munngulv: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Flegmone i perimygdalittrommet i den linguale mandelen utvikler seg vanligvis innen 6-8 dager, og mot bakgrunnen av antibiotikabehandling kan modningen av abscessen forsinkes i opptil 2 uker, hvoretter den åpner seg av seg selv, og alle tegn på perimygdalitt i den linguale mandelen forsvinner innen 4-5 dager.

Diagnostikk i typiske tilfeller med akutt debut, tydelige tegn på katarral betennelse og utvikling av ensidig infiltrat med påfølgende abscessdannelse forårsaker ikke store vanskeligheter. Ved tregt forløp, moderat smertesyndrom og uklare akutte betennelsestegn, er den endelige diagnosen ikke alltid mulig fra sykdommens første dag. I dette tilfellet bør periamgdalitt i den linguale tonsillen differensieres fra sarkom og gumma i den linguale tonsillen, interstitiell glossitt, samt fra flegmone i det sublinguale-tyroepiglottiske rommet.

Behandling er i de fleste tilfeller ikke-kirurgisk (sulfonamider, antibiotika), som, hvis de foreskrives tidlig, kan sikre reversert utvikling av den inflammatoriske prosessen uten pussdannelse. Dette forenkles av fysioterapeutiske prosedyrer (UHF, laserterapi), samt ultrafiolett bestråling av blod, polymikrobiell vaksinasjon og andre immunmodulerende metoder. I noen tilfeller, med økende kvelning, kan trakeotomi være indisert.

En abscess (flegmone) åpnes når den spontane tømmingen er forsinket og kliniske tegn øker. Etter åpning av abscessen fortsettes antibakteriell behandling i ytterligere 3 dager.

Munnbunnsflegmone (Ludwigs angina) er en putrefaktiv-nekrotisk flegmonøs prosess, hvis etiologiske faktorer er anaerobe streptokokker,

Fusospirochetale assosiasjonsbakterier (B. fusiformis, Spirochaeta buccalis), samt stafylokokker, E. coli, etc. En rekke forfattere utelukker ikke en viss rolle i utviklingen av denne sykdommen og anaerob klostridial mikrobiota. Kilden til Ludwigs angina er i de aller fleste tilfeller karies i nedre tenner, gangrenøs pulpitt, periodontitt; sjeldnere kan infeksjonen trenge inn i vevet i munnhulen fra kryptene i ganemandlene eller oppstå som en komplikasjon under fjerning av en patologisk endret tann.

Patologisk anatomi. Det patologiske bildet er preget av omfattende nekrose av cellevevet, uttalt ødem i omkringliggende vev og forstørrelse av regionale lymfeknuter, ofte nekrose av musklene som er lokalisert her (mm. hyoglossus, mylohyoideus, venter anterior m. digastrici), tilstedeværelse av gassbobler og en skarp, råtten lukt. Det bevarte vevet på snittstedet er tørt, tett og blør lite. I stedet for puss finnes det bare en liten ansamling av ikorøs væske i fargen på kjøttpølser. Som bemerket av A. I. Evdokimov (1950), er fraværet av en tendens til purulent smelting av det berørte vevet et vesentlig trekk ved Ludwigs angina, som en nosologisk form, som skiller den fra banale flegmoner i munnbunnen, som er preget av rikelig purulent dannelse og som feilaktig klassifiseres som Ludwigs angina.

Symptomer og klinisk forløp. Sykdommen manifesterer seg ved frysninger, uvelhet, hodepine, smerter i munngulvet ved svelging, tap av appetitt, søvnløshet på grunn av økende sprengende smerte på betennelsesstedet. Kroppstemperaturen stiger sakte og når først 39 °C og over i løpet av den tredje dagen. Sykdomsforløpet er vanligvis alvorlig og bare i noen tilfeller av moderat alvorlighetsgrad.

En typisk tidlig manifestasjon av Ludwigs angina er hevelse i området rundt den submandibulære spyttkjertelen, karakterisert av en treaktig tetthet. Herfra sprer den inflammatoriske prosessen seg i alvorlige tilfeller raskt til hele området av munngulvet og, nedadgående til halsen, konsentreres i det subkutane vevet. På halsen strekker ødemet seg til kragebeina, oppover dekker det først den nedre halvdelen av ansiktet, deretter sprer det seg til hele ansiktet og øyelokkene. Huden over lesjonen er uendret de første 2-3 dagene, deretter blir den blek, deretter dukker det opp rødhet og individuelle blålilla og bronsefargede flekker, typisk for anaerob infeksjon.

Hevelse i vevet i munnbunnen forårsaker innsnevring av inngangen til svelget, stemmen blir hes, talen er utydelig, svelging er smertefullt og vanskelig. Vevet i den sublinguale regionen hovner opp og hever seg (symptom på andre tunge), slimhinnen over dem er dekket av fibrinøst plakk. Tungen er forstørret, tørr, dekket av en mørkebrun plakk, litt bevegelig, plassert mellom tennene. Munnen er halvåpen, en råtten lukt kjennes fra den. Ansiktet er blekt med en cyanotisk eller jordaktig fargetone, uttrykker frykt, pupillene er utvidede. Pusten er intermitterende, rask, pasienten føler mangel på luft. Pasientens stilling er tvungen, halvt sittende.

Pasientens generelle tilstand forverres gradvis for hver dag som går, det er overveldende frysninger og kraftig svetting, uklar bevissthet og delirium. Samtidig synker hemoglobininnholdet, med uttalt leukopeni, og det observeres et kraftig skifte i leukocyttformelen til venstre. Med økende generell svakhet, redusert hjerteaktivitet og et bilde av generell sepsis, kan døden ofte inntreffe innen utgangen av den første, sjeldnere den andre uken.

Komplikasjoner: lungebetennelse og lungeabscess, kvelning, mediastinitt, etc.

Prognose. I perioden før antibiotikabehandling nådde dødeligheten 40–60 %, og prognosen var alvorlig. For tiden kan prognosen anses som gunstig.

Behandling. Tidlige brede og dype intraorale snitt i lesjonene gjøres, submandibulære rom åpnes ved infiltrasjon av hele munnbunnen og andre kirurgiske inngrep på halsens fremre overflate. Sårene dreneres nøye med tynne gummistrimler. Under bandasjering vaskes de med antiseptiske løsninger og passende antibiotika. Bruk av antigangrenøse serum (Antiperfringens, Antiocdematiens, Antivibrionseptic), bredspektrede antibiotika, spesielt aktive mot anaerober, sulfonamider. Intravenøs transfusjon av UV-bestrålt blod, administrering av urotropin, kalsiumklorid foreskrives; ved alvorlig leukopeni - leukocyttmasse. Legemidler som forbedrer immuniteten, multivitaminer, økte doser askorbinsyre brukes også. Munnhygiene er av stor betydning. Kostholdet består hovedsakelig av plantemelk og rikelig med væske. Sengeleie må observeres til det nekrotiske vevet er fullstendig avstøtt og kroppstemperaturen går tilbake til normalen.