Abscesser i hjerne og ryggmarg - Årsaker og patogenese

Årsaker til hjerne- og ryggmargsabscesser

Det er ikke alltid mulig å isolere det smittsomme agensen fra innholdet i en hjerneabscess. I omtrent 25 % av tilfellene er abscesinnholdskulturer sterile. Blant de isolerte patogenene av hematogene abscesser dominerer streptokokker (aerobe og anaerobe), ofte i forbindelse med bakteroider (Bacteroides spp.). I hematogene abscesser forårsaket av lungeabscess påtreffer man ofte Enterobacteriaceae (spesielt Proteus vulgaris). De samme patogenene er karakteristiske for otogene abscesser.

Ved penetrerende kraniocerebrale traumer dominerer stafylokokker (primært St. aureus) i patogenesen av hjerneabscesser. Patogener av slekten Enterobacteriaceae finnes også.

Hos pasienter med ulike immunsvikttilstander (tar immunsuppressive midler etter organtransplantasjon, HIV-infeksjon) dominerer Aspergillus fumigatus blant patogenene.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogenesen av hjerne- og ryggmargsabcesser

De viktigste infeksjonsveiene i kraniehulen og spinalkanalen er følgende:

• hematogen;
• åpent penetrerende kraniocerebralt traume eller spinaltraume;
• purulent-inflammatoriske prosesser i bihulene;
• sårinfeksjon etter nevrokirurgiske inngrep.

Betingelsene for dannelse av en abscess når en infeksjon trenger inn er patogenets natur (patogenets virulens) og en reduksjon i pasientens immunitet. I utviklede land er hematogene abscesser mest typiske. I utviklingsland dannes hjerneabscesser oftest på bakgrunn av kroniske inflammatoriske prosesser i tilstøtende vev, noe som er forbundet med utilstrekkelig behandling av sistnevnte. I omtrent 25 % av tilfellene er det ikke mulig å fastslå kilden som førte til dannelsen av en hjerneabscess.

Ved hematogene abscesser er kilden til bakterielle embolier oftest inflammatoriske prosesser i lungene (lungeabscess, bronkiektasi, pleuraempyem, kronisk lungebetennelse). En bakteriell emboli er et fragment av en infisert trombe fra et kar i periferien av det inflammatoriske fokuset. Tromben går inn i den systemiske sirkulasjonen og føres av blodstrømmen til hjernens kar, hvor den festes i kar med liten diameter (arteriole, prekapillær eller kapillær). Akutt bakteriell endokarditt, kronisk bakteriell endokarditt, sepsis og gastrointestinale infeksjoner er av mindre betydning i patogenesen av abscesser.

Årsaken til hjerneabsess hos barn er ofte "blå" hjertefeil, først og fremst Fallots tetradsjon, samt pulmonale arteriovenøse shunter (50 % av dem er assosiert med Rendu-Osler syndrom - multiple arvelige telangiektasier). Risikoen for å utvikle en hjerneabsess hos slike pasienter er omtrent 6 %.

Ved purulent-inflammatoriske prosesser i bihulene, mellomøret og det indre øret, kan infeksjonen spre seg enten retrograd gjennom bihulene i dura mater og hjernevenene, eller ved direkte penetrering av infeksjonen gjennom dura mater (i dette tilfellet dannes et begrenset fokus på betennelse først i hjernehinnene og deretter i den tilstøtende delen av hjernen). Odontogene abscesser er mindre vanlige.

Ved penetrerende og åpent kraniocerebralt traume kan hjerneabscesser utvikles som følge av direkte infeksjon i kraniehulen. I fredstid overstiger ikke andelen slike abscesser 15 %. I kampforhold øker den betydelig (skuddsår og mineeksplosive sår).

Hjerneabscesser kan også dannes mot bakgrunn av intrakranielle infeksiøse komplikasjoner etter nevrokirurgiske inngrep (meningitt, ventrikulitt). Som regel forekommer de hos alvorlig svekkede pasienter.

Patomorfologi

Dannelsen av en hjerneabscess går gjennom flere stadier. I utgangspunktet utvikles en begrenset betennelse i hjernevevet - encefalitt ("tidlig cerebritt", i moderne engelsk terminologi). Varigheten av dette stadiet er opptil 3 dager. På dette stadiet er den inflammatoriske prosessen reversibel og kan forsvinne enten spontant eller mot bakgrunnen av antibakteriell terapi. Hvis beskyttelsesmekanismene er utilstrekkelige og ved utilstrekkelig behandling, utvikler den inflammatoriske prosessen seg, og innen 4.-9. dag dukker det opp et hulrom fylt med puss i midten, som kan øke. Innen 10.-13. dag begynner en beskyttende bindevevskapsel å dannes rundt det purulente fokuset, noe som forhindrer ytterligere spredning av den purulente prosessen. Ved begynnelsen av den 3. uken blir kapselen tettere, og en gliosesone dannes rundt den. Det videre forløpet av en hjerneabscess bestemmes av floraens virulens, kroppens reaktivitet og tilstrekkeligheten av behandling og diagnostiske tiltak. Noen ganger gjennomgår abscessen en motsatt utvikling, men oftere er det enten en økning i det indre volumet eller dannelse av nye inflammatoriske foci langs kapselens periferi.

Hjerneabscesser kan være enkle eller flere.

Abscesser i subdural- eller epiduralrommet er mindre vanlige enn intracerebrale abscesser. Slike abscesser er vanligvis forårsaket av lokal spredning av infeksjon fra tilstøtende purulente foci i bihulene, og forekommer også ved åpent kraniocerebralt traume, osteomyelitt i skallbeina. Som ved intracerebrale abscesser kan det dannes en tett bindevevskapsel ved subdurale og epidurale abscesser. Hvis dette ikke skjer, utvikles det diffus purulent betennelse i det tilsvarende rommet. Denne prosessen, som i generell kirurgi, kalles subdural eller epidural empyem.