Kronisk akustisk traume: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Årsaker til kronisk akustisk traume. Årsaken til kronisk akustisk traume er intens og langvarig støy gjennom hele arbeidstiden – en integrert faktor i den teknologiske prosessen i bransjer som metallurgi og tungteknikk, tekstilindustri, skipsbygging, arbeid med vibrasjonsinstallasjoner, motorteknikk, luftfart, etc. Kronisk akustisk traume er årsaken til yrkesrelatert hørselstap.

Patogenesen til kronisk akustisk traume. Flere hypoteser (teorier) vurderes i patogenesen til yrkesrelatert hørselstap: mekaniske, adaptiv-trofiske, nevrogene, vaskulære og noen andre, mindre signifikante. Den mekaniske teorien forklarer de destruktive endringene i SpO2 som oppstår under påvirkning av støy ved fysisk ødeleggelse av de ekstremt skjøre strukturene i dette organet. Som studier har vist, er en slik mekanisme mulig med ekstremt intense lyder i lavfrekvensspekteret, men teorien forklarer ikke forekomsten av strukturelle endringer i SpO2 og hørselstap ved langvarig eksponering for relativt svake lyder som ikke er i stand til å forårsake mekanisk skade på SpO2. Den adaptiv-trofiske teorien tilskriver hovedrollen til fenomenene tretthet, utmattelse og degenerasjon av SpO2-strukturer som oppstår under påvirkning av metabolske forstyrrelser i den ytre hørselsgangen og lokal forstyrrelse av adaptiv-trofiske prosesser. Den nevrogene teorien forklarer endringer i SpO2 som et sekundært fenomen som oppstår under påvirkning av primære patologiske eksitasjonsfokus i de auditive og vegetative subkortikale sentrene. Den vaskulære teorien legger stor vekt på sekundære metabolske forstyrrelser i det indre øret som oppstår under påvirkning av akustisk stress, hvis konsekvens er generalisert dysfunksjon i kroppen, kalt støysykdom.

Patogenesen bestemmes av to hovedfaktorer: støyegenskaper (frekvensspektrum og intensitet) og mottakelighet eller den motsatte egenskapen - hørselsorganets individuelle motstand mot støyens skadelige effekter.

Yrkesskadelig støy er støy med en intensitet som overstiger skadeterskelen på 90–100 dB. Inntil nylig, dvs. i andre halvdel av 1900-tallet, var støyintensiteten i tekstilproduksjon 110–115 dB, og på teststander for jetturbiner – 135–145 dB. Ved høy følsomhet i hørselsorganet for støy kan tap av hørselsfølsomhet oppstå ved langvarig eksponering for sistnevnte med en intensitet på 50–60 dB.

Frekvensspekteret til støy spiller også en viktig rolle i utviklingen av yrkesrelatert hørselstap, der høyfrekvente komponenter har den mest skadelige effekten. Lave frekvenser har ikke en uttalt skadelig effekt på reseptorapparatet til SpO2, men ved betydelig intensitet, spesielt i den delen av spekteret som nærmer seg infralyd, og infralyd i seg selv, kan de ha en mekanisk destruktiv effekt på strukturene i mellomøret og det indre øret (trommehinne, kjede av hørselsbein, membranformasjoner i sneglehuset i det vestibulære apparatet). Det skal bemerkes at maskeringseffekten av lave lyder i forhold til høye, som består i "absorpsjon" av sistnevnte av en bølge som går langs basilarmembranen, spiller en slags beskyttende mekanisk og fysiologisk rolle i forhold til reseptorene til SpO2, og balanserer prosessene for deres aktivering og undertrykkelse.

Eksponering for støy bestemmer «akkumuleringen» av den skadelige effekten av støyeksponering og er faktisk en faktor i hvor lenge en gitt person har tjenestegjort i en gitt produksjon. Under eksponering for støy gjennomgår hørselsorganet tre stadier av utvikling av yrkesrelatert hørselstap:

1. tilpasningsstadiet, hvor det er en viss reduksjon i hørselsfølsomheten (med 10–15 dB); opphør av støy på dette stadiet fører til at hørselen gjenopprettes til et normalt (initielt) nivå innen 10–15 minutter;
2. med lengre eksponering for støy oppstår et stadium av utmattelse (hørselstap på 20–30 dB, forekomst av subjektiv tinnitus med høy frekvens; hørselsgjenoppretting skjer etter flere timer i et stille miljø); på dette stadiet vises den såkalte Carhart-bølgen først på det tonale audiogrammet;
3. Stadiet med organiske endringer i SpO2, der hørselstapet blir betydelig og irreversibelt.

Blant andre faktorer som påvirker utviklingen av yrkesrelatert hørselstap, bør følgende bemerkes:

1. av to lyder som er identiske i intensitet og frekvensspektrum, har intermitterende støy en mer skadelig effekt og kontinuerlig støy har en mindre skadelig effekt;
2. de trange rommene i rom med godt resonerende vegger og tak, tett struktur og derfor godt reflekterende (og ikke absorberende) lyder, dårlig ventilasjon, gass- og støvforurensning i rommet, etc., samt kombinasjonen av støy og vibrasjoner forverrer effekten av støy på hørselsorganet;
3. alder; de mest skadelige effektene av støy oppleves av personer over 40 år;
4. Tilstedeværelsen av sykdommer i øvre luftveier, hørselsrøret og mellomøret forsterker og akselererer utviklingen av yrkesrelatert hørselstap;
5. organisering av arbeidsprosessen (bruk av personlig og generelt verneutstyr; implementering av forebyggende rehabiliteringstiltak, etc.).

Patologisk anatomi. Dyreforsøk har vist at støy har en destruktiv effekt på strukturene til SpO2. De ytre hårcellene og ytre falangealcellene er de første som lider, deretter er de indre hårcellene involvert i den degenerative prosessen. Langvarig og intens bestråling av dyr med lyd fører til total død av SpO2, ganglionceller i nervespiralganglionet og nervefibre. Skade på hårcellene i SpO2 begynner i den første krøllingen av sneglehuset i sonen med den oppfattede lydfrekvensen på 4000 Hz. GG Kobrak (1963) forklarer dette fenomenet med at skade på hårcellene i SpO2 i den første krøllingen av sneglehuset under påvirkning av intens støy oppstår på grunn av det faktum at fysiologisk lydledning gjennom hørselsbenene erstattes av den direkte luftpåvirkningen av lyd på membranen til det runde vinduet, som ligger i nærheten av basilarsonen med en maksimal responsfrekvens på 4000 Hz.

Symptomer på yrkesrelatert hørselstap består av spesifikke og uspesifikke symptomer.

Spesifikke symptomer gjelder hørselsfunksjonen, hvis svekkelse utvikler seg avhengig av tjenestetid og har en typisk perseptuell karakter. Pasienter klager over subjektiv høyfrekvent tinnitus, hørselstap i begynnelsen av sykdommen for høye lyder, deretter hørselstap for mellom- og lave frekvenser, forverring av taleforståelse og støyimmunitet. Uspesifikke symptomer kjennetegnes av generell tretthet, økt stress ved løsning av produksjonsproblemer, døsighet i arbeidstiden og søvnforstyrrelser om natten, redusert appetitt, økt irritabilitet, økende tegn på vegetativ-vaskulær dystoni. Sykdomsutviklingen gjennomgår fire stadier.

1. Den første perioden, eller perioden med primære symptomer, inntreffer fra de første dagene med eksponering for et støyende miljø (tinnitus, milde smerter i ørene, og ved slutten av arbeidsdagen - intellektuell og fysisk tretthet). Gradvis, etter flere uker, tilpasser hørselsorganet seg støyen, men det er en økning i terskelen for lydfølsomhet på 4000 Hz med hørselstap ved denne frekvensen på opptil 30-35 dB, noen ganger mer (den såkalte Carharts tann, som kan oppstå selv etter én arbeidsdag under forhold med intens industriell støy). Etter flere timers hvile går terskelen for lydoppfatning tilbake til det normale. Over tid skjer det irreversible endringer i de tilsvarende hårcellene, og Carharts tann, som når et nivå på 40 dB i form av hørselstap, blir permanent. Som vist i forskningen til VV Mitrofanov (2002), er det tidligste (prekliniske) tegnet på hørselstap i forbindelse med yrket, når det ikke er noen klare endringer i standard terskelaudiogram, en økning i terskler ved frekvenser på 16, 18 og 20 kHz, dvs. når man undersøker hørsel i et utvidet frekvensområde. Denne perioden, avhengig av arbeiderens individuelle følsomhet og egenskapene til industristøy, kan vare fra flere måneder til 5 år.
2. Perioden med den første kliniske pausen er preget av en viss stabilisering av den patologiske prosessen, mens endringene i hørselsfunksjonen som oppsto i den foregående perioden forblir praktisk talt uendret, smerte og tegn på tretthet går over, og den generelle tilstanden forbedres. Dette "lyse" intervallet oppstår sannsynligvis under påvirkning av mobilisering av adaptive og justeringsprosesser som spiller en beskyttende rolle i en viss tid. Imidlertid fortsetter "akkumuleringen" av den skadelige effekten av støy, noe som gjenspeiles i det tonale audiogrammet, som gradvis får et V-formet utseende på grunn av hørselstap ved frekvenser ved siden av høyre og venstre for 4000 Hz-tonen, toner som dekker 1-1 1/2 oktav. Oppfatningen av talespråk i fravær av industriell støy lider ikke, hvisket tale oppfattes på en avstand på 3-3,5 m. Denne perioden kan vare fra 3 til 8 år.
3. Perioden med økende kliniske tegn er preget av progressiv hørselshemming, konstant tinnitus, utvidelse av frekvensområdet med økt følsomhetsterskel mot både lave (opptil 2000 Hz) og høye (8000 Hz) toner. Oppfatningen av talespråk synker til 7–10 m, hvisket tale – til 2–2,5 m. I løpet av denne perioden utvikler uspesifikke symptomer på "støy"-sykdommen seg ytterligere. I løpet av denne perioden kan det oppnådde nivået av hørselstap opprettholdes uten ytterligere endringer til det verre, selv om støyeksponeringen fortsetter. I dette tilfellet snakker de om perioden med den andre kliniske pausen. Denne perioden kan vare fra 5 til 12 år.
4. Den terminale perioden begynner etter 15–20 års arbeid under forhold med industriell støy hos personer med økt følsomhet for det. På dette tidspunktet utvikler det seg tydelige, uspesifikke tegn på "støysykdom", en rekke individer utvikler sykdommer i de indre organene, og når det gjelder hørselen, forverres hørselen. Hvisket tale oppfattes enten ikke eller oppfattes ved øregangen, samtaletale – på en avstand på 0,5–1,5 m, høy tale – på en avstand på 3–5 m. Taleforståelsen og støyimmuniteten til hørselsorganet forringes kraftig. Terskelen for oppfatning av rene toner øker betydelig både på grunn av en kraftig reduksjon i følsomhet for toner over 4000 Hz, og på grunn av en reduksjon i følsomhet for den lavfrekvente delen av spekteret av hørbare frekvenser. Brudd ("luker") dannes ved høye frekvenser av tonalterskelaudiogrammet. Progresjonen av hørselstap i denne perioden kan nå et hørselstap på opptil 90–1000 dB. Tinnitusen blir uutholdelig, og vestibulære forstyrrelser opptrer ofte i form av svimmelhet og kvantitative endringer i parametrene for provoserende nystagmus.

Utviklingen av hørselstap i arbeidet avhenger av mange faktorer: forebyggings- og behandlingsmetoder, støyparametere, ansettelsestid og individuell toleranse for støyfaktoren. I noen tilfeller, under gunstige omstendigheter, kan utviklingen av hørselstap stoppe i hvilken som helst av periodene ovenfor, men i de fleste tilfeller, med fortsatt eksponering for støy, utvikler hørselstapet seg til grad III og IV.

Behandling av yrkesrelatert hørselstap er kompleks og mangesidig, og inkluderer bruk av medisiner, individuell og kollektiv forebygging, samt tiltak for å rehabilitere hørselstap. Behandling og andre tiltak for å forhindre utvikling av yrkesrelatert hørselstap er mest effektive hvis de utføres i den første og andre perioden av sykdommen, der effektiviteten av forebygging av yrkesrelatert hørselstap øker i den første perioden, og reversering av utviklingen av hørselstap er mulig i den andre perioden, forutsatt at støy utelukkes fra arbeidsforholdene. I den tredje perioden er det bare mulig å stanse ytterligere hørselsforverring, mens behandlingen i den fjerde perioden er fullstendig ineffektiv.

Medikamentell behandling av pasienter med yrkesrelatert hørselstap inkluderer bruk av nootropiske legemidler (piracetam, nootropil), forbindelser av y-aminosmørsyre (aminalon, gammalon, GABA) i kombinasjon med ATP, B-vitaminer, legemidler som forbedrer mikrosirkulasjonen (bencyklan, vencyklan, trental, cavinton, xantinolnikotinat), antihypoksantia (aevit, vitamin- og mikroelementkomplekser). Medikamentell behandling bør utføres samtidig med HBO. Rehabiliteringstiltak inkluderer spa-behandling, forebyggende behandlingskurer på helsesentre. Viktige er kollektive (tekniske) og individuelle (bruk av beskyttende ørepropper) forebyggingsmidler, eliminering av røyking og alkoholmisbruk.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]