Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Hva forårsaker akutt kolecystitt?
Medisinsk ekspert av artikkelen
Sist anmeldt: 06.07.2025
Infeksjon (E. coli, stafylokokker, streptokokker, proteus, enterokokk, tyfusbasiller) spiller en ledende rolle i utviklingen av akutt kolecystitt hos barn. Den patogenetiske rollen til enzymer og proenzymer fra bukspyttkjertelen som kommer inn i gallegangene og galleblæren og fremkaller akutt enzymatisk kolecystitt studeres.
Hvordan utvikler akutt kolecystitt seg hos barn?
Infeksjon kan komme inn i gallegangene og galleblæren på forskjellige måter:
- oppadstigende rute - mikroorganismer kommer inn i galleveiene fra tolvfingertarmen gjennom utløpet av den store duodenalpapillen. Refluks av duodenalinnhold fremmes av insuffisiens av Oddi-sfinkteren med samtidig intraduodenal hypertensjon;
- synkende (hematogen) rute - infeksjonen introduseres i galdeveiene fra ethvert organ gjennom den systemiske sirkulasjonen;
- Den lymfogene ruten skyldes at galleblæren og gallegangene er forbundet med andre organer i mage-tarmkanalen via lymfekar. Escherichia coli, Proteus, enterokokker og andre representanter for opportunistisk mikroflora med uspesifikke eller inflammatoriske forandringer i tarmslimhinnen, forutsatt at tarmbarrieren er svært permeabel, er i stand til å trenge inn i galleveiene via lymfogene og hematogene ruter, samt kontinuerlig.
I patogenesen av akutt betennelse og nekrotiske forandringer i galleblærens vegg er en økning i intravesikalt trykk av betydning. Årsakene til lidelsen er varierte, men den viktigste er en forstyrrelse av utstrømningen av galle fra galleblæren på grunn av hypertonisitet i Oddi-sfinkteren, spasmer i sfinkteren i den cystiske kanalen (Lutkens), blokkering av slimklumper eller mikrolitter.
Lysolecitin, omdannet fra gallelecitin av fosfolipase A, som frigjøres under traumer på galleblærens slimhinne, spiller en viktig rolle i å utløse patologiske prosesser.
Økt syntese av prostaglandiner E og F1a spiller en betydelig rolle i patogenesen av akutt kolecystitt. På grunn av biliær hypertensjon er det en reduksjon i blodtilførselen til galleblærens slimhinne, noe som bidrar til forstyrrelse av den naturlige barrieren for mikroorganismer. Infeksjon, hovedsakelig anaerob (75 %), øker inflammatorisk ekssudasjon i galleblærens lumen, noe som øker det intravesikale trykket og forverrer skaden på organets slimhinne.