Jod i urinen

Referanseverdiene (norm) for jodutskillelse i urinen er 100-500 μg / l.

Jod er et sporelement som er til stede i naturen i spormengder. I drikkevann er innholdet av jod ubetydelig, så hoveddelen av dette sporelementet kommer inn i menneskekroppen med mat. Den høyeste konsentrasjonen av jod i sjømat (ca. 800 mcg / kg); spesielt rik på jodtang. Mye jod i fiskeolje. Vanligvis er kilder til jod i kroppen melk, egg, kjøtt og korn. Det nødvendige daglige inntaket av jod avhenger av personens alder, som tilsvarer 40 mcg / dag hos spedbarn og 150 mcg / dag for voksne. Under graviditeten øker behovet for jod til ca. 200 μg / dag.

Jod, som leveres med mat i kroppen i form av jod, absorberes i fordøyelseskanalen. Fra blodet trengs det lett inn i forskjellige organer og vev, delvis avsatt i lipider. Den viktigste delen av jod (opptil 10-20%) absorberes selektivt av skjoldbruskkjertelen. Isolering av jod fra kroppen utføres hovedsakelig av nyrene (opptil 70-90%).

Etter inn i blodet uorganisk jod aktivt gripes av skjoldbruskkjertelen, hvor dens konsentrasjon er 30-40 ganger større enn i blodet. Konsentrert thyroid jodid oksyderes til molekylært jod, som hurtig binder seg til residiene thyroglobulin, forming monoiodotyrosine og dijodtyrosin (fase organification av jod). I kondenseringsfase opptrer de to dijodtyrosin forbindelse med dannelsen av T- ₄ eller ett og ett mono-dijodtyrosin å danne T ₃. Den viktigste faktor, som regulerer syntesen av tyroidhormoner - thyroid stimulerende hormon (TSH). Det påvirker alle stadier av jod metabolisme: forbedrer evnen til skjoldbruskkjertlene jod i konsentratet blod, akselererer dannelsen av hormoner og jodering av thyroglobulin molekylet forandrer steder med tyroglobulin jodering i den foretrukne formasjon T ₃ og aktiverer cystein katepsiner og proteaser som spalter thyroglobulin.

Med jodmangel i kroppen blir produksjonen av skjoldbruskhormoner utilstrekkelig, som har en rekke konsekvenser kombinert med begrepet "jodmangelstater". Slike konsekvenser inkluderer goitre, hypothyroidisme, utviklingsforsinkelse, reproduktive lidelser, etc.

Opptil 90% av inntatt jod kommer opp i urinen, slik at utskillelsen av jod i urinen korrelerer med jodtilførsel. Konsentrasjon av jod i urin kan tjene som en indikator som tilstrekkelig reflekterer forbruket. Tallrike studier har vist at konsentrasjonen av jod i en enkelt del av urinen korrelerer godt med nivået av jod i daglig urin. Likevel, jodnivåer hos individer endres daglig og til og med i løpet av dagen, og kan derfor ikke gjenspeile levering av jod til befolkningen som helhet. Analysen av jod i urin er kun egnet for epidemiologiske studier. Det minste antall prøver bør være minst 60. I forbindelse med en meget ujevn fordeling av jod i urin hos forsøkspersoner for å bedre vurdere median utskillelse jod i urinen, snarere enn gjennomsnittsverdien. Hvis medianen overstiger 100 mcg / l, er det ingen jodmangel i denne populasjonen.

Den internasjonale komiteen for jodmangel og WHO tildeler tre alvorlighetsnivåer av jodmangelmedian for urinjodnivåer: 99-55 μg / l - mild; 49-20 μg / l - moderat; mindre enn 20 μg / l - tung. Når en overflødig mengde jod kommer inn i kroppen av en person med normal skjoldbruskkjertelfunksjon, synkroniseres skjoldbruskhormonene forbigående (ca. 48 timer). Den akutte hemmende effekten av jod på syntesen av skjoldbruskkjertelhormoner kalles Wolf-Chaikoff-effekten, og er forbundet med en økning i jodkonsentrasjonen i skjoldbruskkjertelen selv. Deretter, til tross for den pågående mottak av store mengder jod, er syntesen av thyroid hormon redusert ved å tilveiebringe euthyroid tilstand (på grunn av redusert overlapping kjertel jodid). Til tross for eksistensen av en slik adaptiv mekanisme, kan et overskudd av jod føre til hypothyroidisme med eller uten kardiovaskulær hos følsomme individer, samt hypertyreose.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]