Komplikasjoner av diabetes hos barn
Sist anmeldt: 23.04.2024
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Diabetisk angiopati - den viktigste årsaken til uførhet hos pasienter med diabetes mellitus 1 - utvikle seg i løpet av kronisk hyperglykemi og har felles morfologiske egenskaper: aneurismiske endringer-kapillære vegg jevning av arterioler, kapillærer og venyler på grunn av opphopning av basalmembran-glykoproteiner og nøytrale mucopolysakkarider, proliferering av endotel og avskalling av lumen fartøy som fører til deres utslettelse.
Diabetisk retinopati er årsaken til blindhet i fravær av kvalitet langsiktig glykemisk kontroll. Det er tre stadier av utviklingen.
- Jeg scenen. Ikke-proliferativ retinopati: i netthinnen, mikroanurysmer, blødninger, ødemer, eksudative foci.
- II-scenen. Preproliferative retinopati - venøs anomalier, et stort antall harde og "bomulls" ekssudater, mange store retinale blødninger.
- III stadium. Proliferativ retinopati er dannelsen av nye fartøy, hvor bruddene kan føre til blødning og løsrivelse av retina.
De første stadiene av retinopati kan ikke utvikles i mange år (opptil 20 år). Faktorene som fører til proliferativ retinopati er varigheten av sykdommen med dårlig metabolsk kontroll, høyt blodtrykk og genetisk predisponering. I denne forbindelse bør undersøkelsen av fundusen utføres av en oftalmolog ved hjelp av oftalmopopi, stereofotografi av fundus eller fluorescerende angiografi årlig.
Den mest effektive metoden for behandling av diabetisk retinopati er laserkoagulasjon.
Diabetisk nefropati - primær kronisk prosess, manifestert i utgangspunktet hypertrofi og hyperfiltrerings nephrons, deretter mikroalbuminuri med normal filtrering og endelig, progressiv glomerulosklerose med en gradvis utvikling av kronisk nyresvikt.
Det klinisk utprøvde stadium av nefropati foregår alltid av år med forbigående eller permanent mikroalbuminuri - albuminutskillelse på 20 til 200 μg / min eller 30 til 300 mg / dag. For å bestemme eksplosjonshastigheten for albumin, anbefales det å bruke en samling av en nattdel av urin, når virkningene av fysisk anstrengelse, ortostase og svingninger i blodtrykk er utelukket. Det skal huskes at en rekke faktorer fører til et falskt positivt resultat (glomerulonephritis, urinveisinfeksjoner, intens fysisk anstrengelse, menstruell blødning). Screening av albumins ekskresjonsrate bør utføres årlig. Hvis mikroalbuminuri forblir konstant eller utvikler seg (til tross for forbedret kontroll av glukose og fravær av arteriell hypertensjon), bør ACE-hemmere foreskrives.
Diabetisk nevropati hos barn og ungdom er i form av en distal symmetrisk sensorisk-motor polyneuropati. Det er preget av en symmetrisk lesjon av sensoriske og motoriske nervefibre i de distale nedre lemmer. De viktigste manifestasjonene av nevropati hos barn: smertesyndrom, parestesi, redusere tendonreflekser. Oftere, brudd på taktil, temperatur, smerte og vibrasjonsfølsomhet.
Begrensning av felles mobilitet og stivhet i hender og fingre observeres ofte hos barn med diabetes mellitus type 1; De er assosiert med utviklingen av angiopati i dårlig metabolsk kontroll.
Lipoid nekrobiose - avrundede områder av hudlesjoner av rosa farge med ukjent etiologi. Hos barn er det sjeldent.
Den viktigste måten å forebygge og samtidig behandle kroniske komplikasjoner av diabetes mellitus er å oppnå og opprettholde kompensasjon for metabolske forstyrrelser med konstant glykemisk kontroll.
[