Komplikasjoner av diabetes mellitus hos barn

Diabetiske angiopatier er hovedårsaken til uførhet hos pasienter med diabetes mellitus type 1 og utvikler seg med kronisk hyperglykemi og har felles morfologiske trekk: aneurismatiske forandringer i kapillærene, fortykkelse av veggene i arterioler, kapillærer og venoler på grunn av akkumulering av glykoproteiner og nøytrale mukopolysakkarider i basalmembranen, proliferasjon av endotelet og dets avskalling inn i karenes lumen, noe som fører til deres utslettelse.

Diabetisk retinopati er en årsak til blindhet i mangel av langsiktig glykemisk kontroll av høy kvalitet. Det er tre stadier i utviklingen.

• Stadium I. Ikke-proliferativ retinopati: mikroaneurismer, blødninger, ødem, ekssudative foci i netthinnen.
• Fase II. Preproliferativ retinopati - venøse anomalier, et stort antall harde og "bomullslignende" ekssudater, mange store netthinneblødninger.
• Fase III. Proliferativ retinopati - dannelse av nye kar, hvis ruptur kan føre til blødning og netthinneavløsning.

De første stadiene av retinopati kan utvikle seg først etter mange år (opptil 20 år). Faktorer som fører til proliferativ retinopati er sykdommens varighet med dårlig metabolsk kontroll, høyt blodtrykk og genetisk predisposisjon. I denne forbindelse bør en øyelege årlig utføre en undersøkelse av fundus ved hjelp av oftalmoskopi, stereofotografering av fundus eller fluoresceinangiografi.

Den mest effektive metoden for behandling av diabetisk retinopati er laserkoagulasjon.

Diabetisk nefropati er en primært kronisk prosess, som først manifesterer seg ved hypertrofi og hyperfiltrering av nefroner, deretter ved mikroalbuminuri mot bakgrunn av normal filtrasjon og til slutt ved progressiv glomerulosklerose med gradvis utvikling av kronisk nyresvikt.

Det klinisk uttrykte stadiet av nefropati innledes alltid av år med forbigående eller permanent mikroalbuminuri - albuminutskillelsesrate fra 20 til 200 mcg/min eller fra 30 til 300 mg/dag. For å bestemme albuminutskillelsesraten anbefales det å bruke en natturinprøve når effektene av fysisk aktivitet, ortostase og svingninger i blodtrykk er utelukket. Det er nødvendig å huske at en rekke faktorer fører til et falskt positivt resultat (glomerulonefritt, urinveisinfeksjoner, intens fysisk aktivitet, menstruasjonsblødning). Screening for albuminutskillelsesrate bør utføres årlig. Hvis mikroalbuminuri forblir konstant eller utvikler seg (til tross for forbedret glukosekontroll og fravær av arteriell hypertensjon), bør ACE-hemmere foreskrives.

Diabetisk nevropati hos barn og ungdom forekommer i form av distal symmetrisk sensorisk-motorisk polynevropati. Den er karakterisert ved symmetrisk skade på sensoriske og motoriske nervefibre i de distale underekstremitetene. De viktigste manifestasjonene av nevropati hos barn er smertesyndrom, parestesi og reduserte senereflekser. Mindre vanlige er forstyrrelser i taktil, temperatur-, smerte- og vibrasjonsfølsomhet.

Begrenset leddmobilitet og stivhet i hender og fingre observeres ofte hos barn med diabetes mellitus type 1 og er assosiert med utvikling av angiopati ved dårlig metabolsk kontroll.

Lipoid nekrobiose – runde, rosa hudlesjoner av ukjent etiologi. Sjelden sett hos barn.

Hovedmetoden for forebygging og samtidig behandling av kroniske komplikasjoner av diabetes mellitus er å oppnå og opprettholde kompensasjon av metabolske forstyrrelser med konstant glykemisk kontroll.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]