Larynx tuberkulose: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Larynxtuberkulose (larynxkonsum, respiratorisk tuberkulose) er en kronisk infeksjonssykdom forårsaket av Mycobacterium tuberculosis, som vanligvis utvikler seg mot en bakgrunn av utbredt tuberkulose i luftveiene, hematogen (lymfogen) disseminert prosess med ekstrapulmonal lokalisering, eller ved kontakt (sputogen). Karakterisert av utviklingen av cellulær allergi, spesifikke granulomer og et polymorf klinisk bilde.

Tuberkulose har vært kjent siden antikken. Ifølge publiserte data ble patologiske forandringer i ryggraden, karakteristiske for tuberkulose, funnet på et skjelett under utgravninger nær Heidelberg; funnets alder tilskrives den tidlige perioden av steinalderen (5000 år f.Kr.). Blant 10 skjeletter av egyptiske mumier, tilskrevet det 27. århundre f.Kr., ble det funnet karies i ryggraden hos fire. Som VL Einie skriver, ble lungetuberkulose sannsynligvis ikke oppdaget under utgravninger fordi innvollene, med unntak av hjertet, ble gravd ned separat i oldtiden. De første overbevisende beskrivelsene av manifestasjonene av lungetuberkulose finnes blant de gamle folkene i de østlige landene. I antikkens Hellas var leger kjent med manifestasjonene av tuberkulose, og Isokrates (390 f.Kr.) snakket om hvor smittsom denne sykdommen var. I antikkens Roma (1.-2. århundre e.Kr.) gir Areteus, Galen og andre en ganske fullstendig beskrivelse av symptomene på lungetuberkulose, som var rådende i mange påfølgende århundrer. Vi finner denne informasjonen i verkene til Avicenna, Silvius, Frakastro og andre fremragende leger fra middelalderen. I russiske medisinske bøker fra andre halvdel av 1600-tallet.

Tuberkulose ble kalt «tørr sykdom» og «svelg». I denne perioden var imidlertid ideene om tuberkulose svært overfladiske. Betydelige fremskritt i studiet av tuberkulose ble gjort på 1700- og 1800-tallet innen patologisk anatomi av denne sykdommen, da dens viktigste patomorfologiske manifestasjoner ble oppdaget. Selv om sykdommens smittsomhet allerede var bevist, forble dens årsak fortsatt ukjent. I 1882 rapporterte den fremragende tyske bakteriologen, en av grunnleggerne av moderne mikrobiologi, Robert Koch (1843-1910), om oppdagelsen av den årsakende agensen til tuberkulose. I sin rapport til Berlin Physiological Society ble morfologien til MBT, metoder for å oppdage dem osv. beskrevet i detalj. I Russland beskrev N. I. Pirogov generaliserte former for tuberkulose, akutt miliær tuberkulose, tuberkulose i lunger, bein og ledd.

En milepæl av stor betydning var oppdagelsen av profylaktisk vaksinasjon mot tuberkulose av den franske vitenskapsmannen C. Guerin i 1921-1926 ved å introdusere en svekket kultur av bovin MBT (BCG-vaksine). En viktig rolle i diagnosen av tuberkulose ble spilt av verkene til den fremtredende østerrikske patologen og barnelegen K. Pirquet, som oppdaget en diagnostisk hudtest for tuberkulose (tuberkulindiagnostikk) i 1907. De nevnte verkene, sammen med oppdagelsen av "røntgenstråler" i 1895 av den store tyske fysikeren W.K. Röntgen, gjorde det mulig å klinisk differensiere endringer i organer, først og fremst i lunger, mage-tarmkanal og bein. Imidlertid ble fremskritt innen diagnostikk og andre områder av tuberkuloseproblemet gjennom hele 1800-tallet hemmet av mangelen på etiologisk behandling. I løpet av 1800-tallet, og selv i andre halvdel av det, hadde legen hovedsakelig hygieniske og diettbaserte metoder for å behandle tuberkuloseinfeksjon. Prinsippene for sanatorium-resortbehandling ble utviklet i utlandet (H. Brehmer) og i Russland (VA Manassein, G.A. Zakharyin, V.A. Vorobyov, etc.).

Grunnlaget for den nyeste retningen innen antibiotikabehandling av tuberkulose var de teoretiske betraktningene til II Mechnikov om antagonismen av mikroorganismer. I 1943–1944 oppdaget S. Vaksman, A. Schtz og E. Bugie streptomycin, et kraftig anti-tuberkuloseantibiotikum. Senere ble kjemoterapeutiske anti-tuberkulosemedisiner som PAS, isoniazid, ftivazid, etc. syntetisert. Den kirurgiske retningen i behandlingen av tuberkulose utviklet seg også.

ICD-10-kode

A15.5 Tuberkulose i strupehodet, luftrøret og bronkiene, bekreftet bakteriologisk og histologisk.

Epidemiologi av larynxtuberkulose

Omtrent 1/3 av verdens befolkning er infisert med Mycobacterium tuberculosis. I løpet av de siste 5 årene har antallet nydiagnostiserte pasienter med luftveistuberkulose økt med 52,1 %, og dødeligheten blant dem har økt med 2,6 ganger. Den vanligste komplikasjonen ved lungetuberkulose er utvikling av larynx-tuberkulose. Den står for 50 % av pasientene med lungepatologi, mens tuberkulose i orofarynx, nese og øre står for 1 til 3 %. Den lave andelen tuberkuløse lesjoner i orofarynx og nese forklares både av særegenhetene ved den histologiske strukturen til slimhinnen i disse organene og de bakteriedrepende egenskapene til sekresjonen som skilles ut av slimkjertlene.

Hovedkilden til smitte er en pasient med tuberkulose, som frigjør mykobakterier i miljøet, samt storfe med tuberkulose. De viktigste smitteveiene anses å være luftbåren, luftbårent støv, sjeldnere - fordøyelsesveier, hematogene, lymfogene og kontaktveier.

Risikoen for å utvikle tuberkulose er høy hos:

• personer uten fast bosted (hjemløse, flyktninger, innvandrere);
• personer løslatt fra frihetsberøvelsessteder
• pasienter i rusbehandling og psykiatriske institusjoner;
• personer i yrker knyttet til direkte nærkommunikasjon med mennesker;
• pasienter med ulike samtidige sykdommer (diabetes mellitus, magesår og tolvfingertarmsår, HIV-infiserte eller AIDS-pasienter);
• personer som har fått strålebehandling, langvarig behandling med glukokortikoider, som har hatt ekssudativ pleuritt; kvinner i postpartumperioden;
• pasienter med ugunstig arvelighet: spesielt: i nærvær av humant leukocyttantigen øker risikoen for å utvikle tuberkulose med 1,5–3,5 ganger.

Toppforekomsten er i alderen 25–35 år, med en ganske høy forekomst i området 18–55 år. Forholdet mellom menn og kvinner blant pasienter med larynxtuberkulose er 2,5/1.

Screening

For screening av sykdommen brukes tuberkulindiagnostikk (masse og individuell) - en diagnostisk test for å bestemme kroppens spesifikke sensibilisering for mycobacterium tuberculosis.

Fluorografi for befolkningen må utføres minst én gang hvert andre år.

En endoskopisk undersøkelse av ØNH-organene med obligatorisk mikrolaryngoskopi bør utføres på alle pasienter med tuberkulose, spesielt de som lider av åpne bacillære former for lungetuberkulose.

Klassifisering av larynxtuberkulose

I henhold til lokalisering og utbredelse av prosessen i strupehodet:

• monokorditt;
• bikorditt;
• skade på vestibulære folder:
• epiglottislesjon;
• lesjon i det interarytenoidale rommet;
• lesjon av larynxventriklene;
• skade på arytenoidbrusk;
• lesjon i subglottisk rom.

I henhold til fasen av tuberkuloseprosessen:

• infiltrasjon;
• sårdannelse;
• oppløsning;
• komprimering;
• arrdannelse.

Ved tilstedeværelse av bakteriell utskillelse:

• med isolering av mycobacterium tuberculosis (MBT+);
• uten å isolere Mycobacterium tuberculosis (MBT-).

Årsaker til larynxtuberkulose

De forårsakende agensene for larynx-tuberkulose regnes som syrefaste mykobakterier, oppdaget av R. Koch i 1882. Det finnes flere typer mykobakterier av tuberkulose (menneskelig type, intermediær og bovin). De forårsakende agensene for tuberkulose hos mennesker er oftest (80–85 % av tilfellene) mykobakterier av den menneskelige typen tuberkulose. Mykobakterier av den intermediære og bovine typen forårsaker tuberkulose hos mennesker i henholdsvis 10 og 15 % av tilfellene.

Mykobakterier regnes som aerobe, men de kan også være fakultative anaerobe. Mykobakterier er immobile, danner ikke endosporer, konidier eller kapsler. De er ganske resistente mot ulike miljøfaktorer. Under påvirkning av antibakterielle stoffer kan mykobakterier utvikle medikamentresistens. Kulturer av slike mykobakterier er ultrasmå (filtrerbare), vedvarer i kroppen i lang tid og støtter antituberkuloseimmunitet. Ved et svekket immunforsvar kan de beskrevne formene av patogenet igjen bli typiske og forårsake aktivering av den spesifikke tuberkuloseprosessen. I tillegg inkluderer andre manifestasjoner av mykobakteriell variasjon utvikling av resistens mot antituberkulosemedisiner.

Smittekilder. Den viktigste er en syk person, og alle hans sekreter kan tjene som en smittekilde. Den viktigste er oppspyttet fra en pasient med tuberkulose i lungene og øvre luftveier, tørket til støv og sprer seg i atmosfæren (Koch-Cornet-teorien). I følge Flügge er hovedinfeksjonskilden en luftbåren infeksjon, spredt ved hoste, snakking og nysing. Smittekilden kan være storfe: infeksjonen overføres gjennom melken til dyr som er syke med tuberkulose.

Inngangsveiene for infeksjon hos mennesker kan være hud, slimhinner og epitel i lungealveolene. Inngangsstedet for MBT kan være lymfadenoidvevet i svelget, konjunktiva i øynene og slimhinnen i kjønnsorganene. Tuberkuloseinfeksjon spres via lymfogene og hematogene ruter, samt kontinuelt.

Legemiddelresistens mot MBT skyldes den utbredte bruken av cellegift. Allerede i 1961 var 60 % av MBT-stammene resistente mot streptomycin, 66 % mot ftivazid og 32 % mot PAS. Fremveksten av resistente former for MBT skyldes mer eller mindre langvarig eksponering for subbakteriostatiske doser av legemidlet. For tiden er MBT-resistens mot de tilsvarende spesifikke legemidlene betydelig redusert på grunn av kombinert bruk med syntetiske antituberkulosemedisiner, immunmodulatorer, vitaminbehandling og rasjonelt utvalgte tilsetningsstoffer i mat.

Patogenesen er kompleks og avhenger av de ulike forholdene der patogenet og organismen samhandler. Infeksjon forårsaker ikke alltid utviklingen av tuberkuloseprosessen. V.A. Manasein la stor vekt på organismens generelle motstandskraft i patogenesen av tuberkulose. Denne posisjonen tiltrakk seg ftisiologenes oppmerksomhet til studiet av organismens reaktivitet, allergier og immunitet, noe som forsterket kunnskapen om tuberkuloseteorien og tillot oss å hevde at det ser ut til at den tidligere dødelige sykdommen tuberkulose er kurerbar. Den ledende rollen i forekomsten av tuberkulose spilles av ugunstige levekår og også en reduksjon i organismens motstandskraft. Det finnes bevis for en arvelig predisposisjon for sykdommen. Primære og sekundære perioder skilles ut i utviklingen av tuberkulose. Primær tuberkulose er preget av høy vevsfølsomhet for MBT og deres giftstoffer. I løpet av denne perioden kan det oppstå et primært fokus (primær affekt) på infeksjonsstedet, som respons på hvilket, på grunn av sensibilisering av kroppen, utvikles en spesifikk prosess langs lymfekarene og i lymfeknutene med dannelse av et primært kompleks, oftere i lungene og intrathorakale lymfeknuter. I prosessen med dannelse av foci av primær tuberkulose observeres bakteriemi, noe som kan føre til lymfogen og hematogen spredning med dannelse av tuberkuløse foci i ulike organer - lunger, øvre luftveier, bein, nyrer, etc. Bakteriemi fører til en økning i kroppens immunaktivitet.

I følge moderne konsepter avhenger immunitet mot tuberkulose av tilstedeværelsen av levende MBT i kroppen, samt funksjonene til immunkompetente celler; cellulær immunitet er den ledende lenken i dannelsen av resistens mot tuberkuloseinfeksjon.

Patogenesen av larynxtuberkulose

Larynxtuberkulose regnes som en sekundær sykdom. Den vanligste kilden til larynxskade er lungene. Veiene for larynxinfeksjon er forskjellige: hematogene, lymfogene, kontakt (sputogen).

Forekomsten av larynx-tuberkulose er assosiert med en rekke ugunstige faktorer, både generelle og lokale. Generelle faktorer inkluderer redusert reaktivitet i kroppen. Blant de lokale faktorene bør man ta hensyn til strupehodets topografiske og anatomiske trekk. Plasseringen er slik at sputum fra bronkiene og luftrøret, som kommer inn i strupehodet, kan bli værende lenge i det interarytenoidale rommet og strupeventriklene, noe som forårsaker maserasjon av det overfladiske laget av strupeslimhinnen, løsning og avskalling av epitelet. Dermed trenger mykobakterier gjennom skadet (og til og med intakt) epitel inn i det lukkede lymferommet i det subepiteliale laget av stemmebåndene og det interarytenoidale rommet og forårsaker en spesifikk tuberkuloseprosess der. I tillegg inkluderer lokale predisponerende faktorer kroniske inflammatoriske prosesser i strupehodet.

Utviklingen av larynx-tuberkulose skjer i tre stadier:

• infiltratdannelse;
• dannelse av sår;
• bruskskader.

Infiltrasjon fører til fortykkelse av strupeslimhinnen, forekomst av papillomlignende tuberkler, og deretter dannes et tuberkulom med påfølgende sårdannelse. Tillegg av en sekundær infeksjon er ledsaget av involvering av perichondrium og brusk i prosessen, og kan forårsake utvikling av larynxstenose.

Primær tuberkulose i strupehodet er sjelden, oftere er det en sekundær prosess med primær lokalisering av infeksjonen i lungene med skade på intrathorakale lymfeknuter. Tuberkulose i strupehodet er ofte ledsaget av tuberkulose i luftrøret og bronkiene, tuberkuløs pleuritt og tuberkulose i andre lokaliseringer (tuberkulose i nese, svelg, mandler, bein, ledd, hudformer av tuberkulose). Sekundær tuberkulose i strupehodet, sammen med tuberkulose i luftrøret og bronkiene, er den hyppigste og mest formidable komplikasjonen av lungetuberkulose. Forekomsten av tuberkulose i strupehodet og alvorlighetsgraden av det kliniske forløpet er direkte avhengig av sykdommens varighet og form. Ifølge A. Ruedi forekommer tuberkulose i strupehodet hos omtrent 10 % av pasientene med den første formen for lungetuberkulose, hos 30 % av individer med et langt forløp og i 70 % av obduksjonstilfellene av de som døde av lungetuberkulose. Larynxtuberkulose er vanligere hos pasienter med ekssudative, åpne og aktive former for lungetuberkulose og mindre vanlig ved produktive former. Noen ganger, ved primær lungetuberkulose eller ved gamle inaktive, tidligere uoppdagede tuberkulosefokus, kan de første tegnene på en generell tuberkuloseinfeksjon være symptomer på larynxlesjoner, noe som gir grunn til en passende undersøkelse av pasienten og påvisning av enten det primære fokuset eller aktivering av en sovende tuberkuloseinfeksjon. Larynxtuberkulose er mye vanligere hos menn i alderen 20-40 år. Hos kvinner er larynxtuberkulose vanligere under graviditet eller kort tid etter fødsel. Barn blir syke sjeldnere, og i en alder av under 10 år - svært sjelden.

Vanligvis er det en viss parallellisme i det kliniske forløpet mellom larynx-tuberkulose og lungetuberkulose, som manifesterer seg ved de samme ekssudative eller produktive fenomenene. Imidlertid observeres ikke slik parallellisme i en rekke tilfeller: enten forverres larynx-tuberkulose og lungetuberkulose reduseres, eller omvendt. Hos mange pasienter er det ingen samsvar mellom mengden infisert sputum som skilles ut fra lungefokuset og hyppigheten eller formen av tuberkuløse lesjoner i strupehodet. Dette faktum indikerer enten tilstedeværelsen eller fraværet av en individuell predisposisjon hos en pasient med lungetuberkulose for å utvikle larynx-tuberkulose. Sannsynligvis snakker vi om kvaliteten på den såkalte lokale immuniteten, enten i aktiv tilstand eller undertrykt av noen eksterne skadelige faktorer. For eksempel er det bevist at lungetuberkulose, sekundær og primær tuberkulose i strupehodet hovedsakelig lider av røykere, alkoholikere og personer hvis yrker er forbundet med tilstedeværelsen av skadelige stoffer i inhalasjonsluften som reduserer motstanden til slimhinnen i øvre luftveier og lunger mot infeksjon.

Infeksjon av strupehodet skjer enten via en ascenderende rute, der infeksjonen trenger inn i slimhinnen fra sputumet som skilles ut fra lungefokuset, eller, mye oftere, via en hematogen rute. Hematogen spredning observeres i lukkede og miliære former for tuberkulose. Tilstedeværelsen av banal laryngitt bidrar til introduksjonen av MBT i slimhinnen i strupehodet. Det er fastslått at larynxlesjoner oftest er lokalisert på samme side som det primære fokuset i lungene. Dette forklares med det faktum at infeksjon av strupehodet skjedde via en lymfogen rute fra lymfeknutene i luftrøret og bronkiene på samme side. En annen forklaring på homolaterale larynxlesjoner er virkningen av det cilierte epitelet, som "leverer" infeksjonen fra "sin" side til samme side i strupehodet. Denne forklaringen bekrefter kanalmekanismen for lokal homolateral skade på strupehodet enten i området av den «posteriore kommissuren», i det interarytenoidale rommet eller monolateralt, mens ved hematogen rute kan foci av tuberkuløs infeksjon oppstå tilfeldig over hele overflaten av strupehodet, inkludert vestibulen.

Patologisk anatomi. Fra et klinisk og anatomisk klassifiseringsprinsipp er patologiske forandringer ved larynxtuberkulose delt inn i kronisk infiltrativ, akutt miliær form og lupus i strupehodet. Ved kronisk infiltrativ form avslører mikroskopisk undersøkelse subepiteliale infiltrater som omdannes til diffuse, som, når de sprer seg til overflaten av slimhinnen og gjennomgår kaseøs forfall, blir til sår omgitt av granulomatøse formasjoner, som også inneholder karakteristiske tuberkuløse noduler. Slimhinnen virker fortykket på grunn av ødem og proliferasjon av bindevevsmembranen. Ved den produktive formen for tuberkulose dominerer en fibroserende prosess med lokale infiltrater dekket av en normal slimhinne og et langsomt progressivt forløp. Ved den ekssudative formen for larynxtuberkulose avsløres diffuse sår dekket av grå-skitne avleiringer og ødem i det omkringliggende vevet. Denne formen for tuberkulose utvikler seg mye raskere enn den produktive formen, og spredningen inn i dypet av strupeveggene og tillegg av en sekundær infeksjon forårsaker utvikling av kondroperichondritis og betennelse i de aryepiglottiske leddene.

I noen tilfeller er epiglottis ødelagt, og restene av denne ser ut som en deformert og ødematøs stump. Kantene på sårene er hevet og omgitt av nodulære infiltrater.

Miliærformen av larynxtuberkulose er mye mindre vanlig enn de to ovennevnte og er preget av diffust spredte små nodulære infiltrater, rødgrått slimhinneødem, som dekker hele overflaten av larynxslimhinnen og ofte sprer seg til slimhinnen i svelget. Disse nodulene sårdanner raskt, og representerer sår på forskjellige utviklingsstadier.

Lupus er en type larynxtuberkulose og manifesterer seg mikroskopisk ved forandringer som ligner på de initiale patomorfologiske manifestasjonene av vanlig larynxtuberkulose. Lupusinfiltrater er innkapslet og symmetrisk plassert (laryngitis circumscripta), karakterisert ved polymorfisme, der sår og til og med deres overfladiske arrforandringer, omgitt av tett bindevev, kan finnes ved siden av ferske nodulære infiltrater. Disse forandringene observeres oftest langs kanten av epiglottis, hvis kontur har utseende av sage og ofte er fullstendig ødelagt.

Symptomer på larynxtuberkulose

En typisk klage hos pasienter med larynxtuberkulose er heshet i stemmen, uttrykt i varierende grad, og smerter i strupehodet. Når prosessen er lokalisert i det subglottiske rommet, utvikles respirasjonssvikt.

Indirekte laryngoskopi av den tidlige manifestasjonen av tuberkulose i stemmebåndene er preget av begrenset mobilitet i en eller begge stemmebåndene, men deres fullstendige immobilitet oppstår aldri. Slimhinnen i strupehodet er hyperemisk. Hyperemi er forårsaket av subepiteliale utslett av tuberkuløse tuberkler. Etter hvert som prosessen skrider frem, øker antallet tuberkler, og de begynner å løfte epitelet, og det hyperemiske området av slimhinnen blir tykkere (infiltrert). Infiltrater dannes ulcerative, erosjoner og sår på folden, som imiterer et "kontaktsår", som får en linseformet form: bunnen får en lysegrå farge.

Den tuberkuløse prosessen i strupehodet kan også begynne med skade på det interarytenoidale rommet. De første manifestasjonene av tuberkulose i dette området, som i tilfeller av skade på de virkelige stemmebåndene, er representert av begrensede områder med hyperemi og infiltrasjon med påfølgende sårdannelse, utseendet av en grå-skitten farge på slimhinnen.

Den tuberkuløse lesjonen i larynxventriklene utvikler seg og sprer seg til den nedre overflaten av vestibulærfolden, og deretter til stemmebåndet. Dette er det såkalte tegnet på at infiltratet "kryper" inn på folden. Tuberkuløse lesjoner i vestibulærfoldene er karakterisert ved ensidighet og delvis lesjon. Prosessen manifesterer seg som mild hyperemi i enkelte områder av vestibulærfoldene, deretter lett infiltrasjon av hele eller deler av vestibulærfolden. I dette tilfellet dekker sistnevnte nesten stemmebåndene fullstendig. Prosessen ender med sårdannelse etterfulgt av arrdannelse. Ekstremt sjelden (3 % av tilfellene) påvirker den tuberkuløse prosessen det subglottiske rommet. I dette tilfellet bestemmes infiltrater som kan danne sår.

Tidlige manifestasjoner av epiglottisk tuberkulose: infiltrasjon av submukosallaget ved krysset mellom larynx- og lingualflatene, eller i området rundt kanten av epiglottis og vestibulære folder. Svært sjelden påvirker den tuberkuløse prosessen epiglottisbladet og arytenoidbrusken. Følgelig oppstår det et mosaikklignende, polymorf klinisk bilde ved larynxtuberkulose.

Den tuberkuløse prosessen i orofarynx manifesterer seg som hyperemi, infiltrasjon og sårdannelse i de fremre (sjelden bakre) buene, mandlene, den bløte ganen og drøvelen. Et stort antall gulaktig-grå knuter-tuberkuler bestemmes på slimhinnen. Samtidig palperes forstørrede (til størrelsen av en plomme) submandibulære lymfeknuter, harde i konsistensen overfladiske og dype lymfeknuter i halsen.

Den tuberkuløse prosessen i nesen kan lokaliseres både i nesens vestibul (den indre overflaten av nesevingene), og i den bruskholdige delen av neseskilleveggen, samt i området rundt de fremre endene av de nedre og midtre nesekonkaene. Som regel er den ene halvdelen av nesen berørt. Kliniske former for nesetuberkulose: infiltrativ-diffus, begrenset (tuberkulom), ulcerøs (overfladisk og dyp med perichondritis).

Tuberkuløs otitt er preget av flere perforeringer av trommehinnen, som, sammenslåing, fører til rask oppløsning; rikelig utflod med en skarp, råtten lukt. I dette tilfellet er bein ofte involvert i prosessen, med dannelse av sekvestrer og utvikling av parese eller lammelse av ansiktsnerven.

Den kroniske infiltrative formen er vanligere enn andre former. I den innledende fasen utvikler spesifikk betennelse seg sakte og asymptomatisk; pasientens generelle tilstand forverres ikke nevneverdig, og man kan observere subfebril temperatur om kvelden. Etter hvert som spredningen av MBT fra lungeinfeksjonsfokuset utvikler seg, stiger kroppstemperaturen og det oppstår frysninger. Gradvis utvikler pasienten en følelse av fremmedlegeme i halsen, økende smerte under fonering, og om kvelden - heshet i stemmen, som snart blir konstant og øker jevnt. Pasienten plages av en konstant tørrhoste, forårsaket av både følelsen av fremmedlegeme i strupehodet og den utviklende patologiske prosessen i strupehodet og i lungene. Ofte ignoreres disse fenomenene av både pasienten og den behandlende legen, siden de innledende morfologiske endringene i strupehodet er svært lik en forverring av kronisk katarral laryngitt observert hos pasienten over lang tid. Imidlertid er det atypisk for forverring av kronisk katarral laryngitt at alvorlighetsgraden av afoni forverres, og at den raskt blir svært uttalt, opp til fullstendig afoni. Utseendet av sår på epiglottis, aryepiglottiske folder, perichondritis i arytenoid- og cricoidbrusken kompletterer pasientens klager over vanskeligheter og smerter ved svelging. Svelgingsbevegelser er også ledsaget av smerteutstråling til øret, tilsvarende siden av strupehodeskaden. Ofte forårsaker selv svelging av spytt uutholdelige smerter, og pasientene nekter å spise, noe som er grunnen til at de raskt utvikler kakeksi. Nedsatt låsefunksjon i strupehodet på grunn av skade på epiglottis og musklene som bringer arytenoidbrusken sammen, fører til at væske kommer inn i nedre luftveier og utvikling av bronkopneumoni. Respirasjonssvikt på grunn av gradvis utvikling av stenose og kroppens tilpasning til gradvis økende hypoksi forekommer kun ved ekstrem stenose av strupehodet, men dyspné og takykardi under fysisk anstrengelse forekommer også ved moderat stenose av strupehodet. Progresjon av larynxstenose er en indikasjon for forebyggende trakeotomi, siden obstruksjonsfenomener plutselig kan nå en kritisk tilstand, der trakeotomi må gjøres i stor hast uten grundig forberedelse til det.

Det endoskopiske bildet av strupehodet ved denne formen for tuberkulose varierer avhengig av lokalisering og forekomst av lesjonen, som igjen avhenger av tuberkuloseformen – ekssudativ eller produktiv. I den innledende fasen er endringene som oppstår i strupehodet knapt merkbare og vanskelige å skille fra manifestasjonene av banal laryngitt. Et indirekte tegn på larynxtuberkulose kan være blekhet i slimhinnen i den bløte ganen og vestibulen i strupehodet, og i det interarytenoidale rommet kan man se en papillær infiltrasjon som ligner på pachydermi. Det er denne infiltrasjonen som forhindrer at vokalprosessene i arytenoidbrusken konvergerer fullstendig, noe som forårsaker dysfoni.

Et annet sted for hyppig utvikling av tuberkuloseprosessen er stemmebåndene, hvorav en spesifikk monokorditt utvikler seg, som ikke er spesielt vanskelig å oppdage. Den berørte stemmebånden fremstår hoven med en fortykket fri kant. En slik ofte forekommende monolateral lokalisering av tuberkuloseinfeksjon kan eksistere i lang tid, selv under hele hovedtuberkuloseprosessen frem til og med dens fullføring, mens den motsatte folden kan forbli praktisk talt i normal tilstand.

Videre utvikling av larynx-tuberkulose bestemmes av dynamikken i det kliniske forløpet av den primære tuberkuloseprosessen. Etter hvert som den utvikler seg og kroppens beskyttende egenskaper avtar, utvikler også den spesifikke inflammatoriske prosessen i strupehodet seg: infiltrater øker i størrelse og dannes med sår, kantene på stemmebåndene får et taggete utseende. Under indirekte laryngoskopi er bare en del av såret synlig i det interarytenoidale rommet, omgitt av uregelmessig formede infiltrater som ligner en fortykket hanekam. Lignende infiltrative fenomener observeres på stemmebåndet, i det subglottiske rommet og sjeldnere på epiglottis. Sistnevnte har utseendet til en fortykket, immobil skaft dekket med sår og druelignende infiltrater som dekker vestibulen i strupehodet. Noen ganger skjuler et rødgrått ødem i strupehodet disse endringene. Ovennevnte endringer er karakteristiske for den ekssudative formen av larynx-tuberkulose, mens den produktive formen manifesterer seg ved begrensede lesjoner av circumscripta-typen, som stikker ut i lumen i strupehodet i form av et enkelt tuberkulom. Alvorlighetsgraden av svekkelsen av stemmebåndsmobiliteten avhenger av graden av skade på de indre musklene i strupehodet, sekundær artritt i cricoarytenoidleddene, infiltrative og produktive fenomener. I sjeldne tilfeller observeres infiltrasjon av slimhinnen i ventrikkelen, som dekker den tilsvarende stemmebåndet.

Med videre utvikling av den tuberkuløse prosessen påvirker den resulterende perichondritis hele skjelettet i strupehodet, infiltrater og purulent-kaseøs forfall av prelaryngealt vev oppstår med dannelse av eksterne fistler, hvorigennem bruskvevet palperes med en knappsonde, og fragmenter av sekvestratorer frigjøres. I løpet av denne perioden opplever pasienten sterke spontane smerter i strupehodet, som øker kraftig om natten og ikke avtar ikke bare under påvirkning av konvensjonelle smertestillende midler, men også morfin, promedol og andre opiater. Samtidig forverres prosessen i lungene også. Den resulterende hemoptysen kan være ikke bare pulmonal, men også laryngeal. Ofte dør pasienter av kraftig pulmonal eller laryngeal blødning med erosjon av en stor arterie.

Akutt miliær tuberkulose i strupehodet forekommer hematogent og er forårsaket av utfelling av strupehodet og ofte svelget med MBT. Sykdommen utvikler seg raskt, kroppstemperaturen stiger til 39-40°C, den generelle tilstanden er dårlig, det er uttalt dysfoni, og fullstendig tap av stemmefunksjon når i løpet av få dager. Samtidig er det en forstyrrelse av svelgefunksjonen, ledsaget av uutholdelig smertesyndrom, ekstremt smertefull paroksysmal hoste, spyttsekresjon, lammelse av den bløte ganen og økende respirasjonsobstruksjon.

Laryngoskopi avslører en rekke knappenålshodestore, grå, spredte miliære utslett omgitt av en rosa glorie på den bleke og ødematøse slimhinnen. I utgangspunktet isoleres disse utslettene fra hverandre, deretter smelter de sammen til en kontinuerlig inflammatorisk overflate og gjennomgår kaseøs forfall, og etterlater overfladiske sår i forskjellige utviklingsstadier - fra ferske utslett til arr. Lignende forandringer forekommer på slimhinnen i svelget. Ved denne formen for larynxtuberkulose utvikles også adenopati i larynxlymfeknutene, karakterisert ved alvorlig smertesyndrom, ofte med kaseøs forfall, fisteldannelse og påfølgende forkalkning og arrdannelse. Flere former for akutt miliær tuberkulose i strupehodet er beskrevet: akutt, hyperakutt, subakutt.

Den hyperakutte formen er karakterisert ved en svært rask utvikling av den inflammatoriske prosessen, som fører til pasientens død innen 1-2 uker. Den er karakterisert ved diffus sårdannelse i slimhinnen, abscessdannelse og utvikling av slim i strupehodet, med ekstremt uttalt smerte og obstruktivt syndrom, alvorlig rus, rask nedbrytning av larynxbrusk og omkringliggende vev, og forekomst av erosiv blødning. I denne formen er alle eksisterende typer behandling ineffektive. Den subakutte formen utvikler seg sakte, over flere måneder, og er karakterisert ved utfelling av slimhinnen med nodulære formasjoner på forskjellige utviklingsstadier.

Lupus i strupehodet er vanligvis en nedadgående prosess, der hovedfokuset enten er lokalisert i området rundt den ytre nesen eller i området rundt nesehulen, nasofarynx og svelget. Ifølge statistiske data fra Albrecht utvikler 10 % blant pasienter med de ovennevnte formene for primær lupus lupus i strupehodet. Primær lupus i strupehodet er sjelden. Epiglottis og aryepiglottisfoldene rammes oftest av lupus. Menn blir syke i middelalderen, kvinner blir litt oftere rammet.

Særegenheter ved kliniske manifestasjoner. Generelt russyndrom kan være av varierende alvorlighetsgrad. Det er basert på spredning av bakterier, deres spredning og virkningen av tuberkulosetoksin. I henhold til alvorlighetsgraden av lokale endringer er det mulig å skille mellom begrensede foci (små former) av lesjoner, utbredte endringer uten ødeleggelse, inkludert med skade på flere organer, en progressiv destruktiv prosess. Tidligere ble slike former som tuberkuløs kaeøs lungebetennelse, miliær tuberkulose og tuberkuløs meningitt, samt generaliserte former for tuberkulose med flere lesjoner i forskjellige organer, ofte observert. Og selv om disse formene for tuberkulose er mye mindre vanlige i vår tid, er problemet med primær og sekundær tuberkulose fortsatt relevant, spesielt for lukkede grupper.

Sekundær tuberkulose er en langvarig, bølgelignende sykdom, med vekslende perioder med forverring og svekkelse. Lokale manifestasjoner av primær tuberkulose (for eksempel strupehode, bronkier, svelg og andre ØNH-organer) oppdages hovedsakelig hos uvaksinerte barn, hos barn og ungdom med immunsuppressive og immunsvikttilstander. Hos eldre og senile personer observeres symptomer på tuberkulose mot bakgrunn av tegn på aldersrelaterte forandringer i ulike organer og systemer (primært i øvre luftveier og bronkopulmonalt system), samt samtidige sykdommer.

Graviditet, spesielt tidlig i svangerskapet, og perioden etter fødselen påvirker det kliniske forløpet av tuberkulose negativt. Mødre med tuberkulose føder imidlertid friske, praktisk talt friske barn. De er vanligvis ikke smittet og bør vaksineres med BCG.

Diagnose av larynxtuberkulose

Fysisk undersøkelse

Anamnese. Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot:

• tidspunktet for debut og varighet av årsaksløs stemmedysfunksjon (heshet) som ikke responderer på standard behandlingsmetoder:
• kontakt med tuberkulosepasienter, pasientens tilhørighet til risikogrupper:
• For unge mennesker (under 30 år) er det nødvendig å avklare om de har blitt vaksinert eller revaksinert mot tuberkulose:
• yrkets spesifikasjoner og yrkesfarer, dårlige vaner;
• tidligere sykdommer i strupehodet og lungene.

Laboratorieforskning

I en klinisk blodprøve inkluderer typiske endringer moderat leukocytose med forskyvning til venstre og anemi.

Mikroskopisk undersøkelse av sputum med Ziehl-Nielsen-farging eller fluorescensmikroskopi regnes som den mest informative.

Sputumkultur på næringsmedier brukes også. Ulempene med dyrkningsmetoden inkluderer studiens varighet (opptil 4–8 uker). Metoden er likevel ganske pålitelig. I noen tilfeller kan bare denne metoden oppdage tuberkulosemykobakterier.

Patomorfologisk undersøkelse av larynxbiopsier, som identifiserer epiteloid, kjempeceller og andre elementer som er karakteristiske for tuberkuløs betennelse, inkludert fokus på kaseasjon.

Benmarg- og lymfeknutundersøkelser brukes.

Instrumentell forskning

For å diagnostisere larynxtuberkulose brukes mikrolaryngoskopi, mikrolaryngostroboskopi, bronkoskopi, biopsi, radiografi og CT av strupehode og lunger.

Det er nødvendig å utføre spirometri og spirografi, som lar oss bestemme lungenes funksjonelle tilstand og identifisere de første manifestasjonene av respirasjonssvikt forårsaket av patologi i strupehodet, luftrøret og lungene.

Differensialdiagnose av larynxtuberkulose

Differensialdiagnostikk utføres med:

• mykose i strupehodet;
• Wegeners granulomatose;
• sarkoidose;
• strupekreft;
• syfilitiske granulomer;
• lupus i øvre luftveier;
• kontaktsår;
• pachydermi;
• sklerom;
• kronisk hyperplastisk laryngitt.

CT av strupehodet er mye brukt til differensialdiagnostikk. Den avdekker tegn som er karakteristiske for larynxtuberkulose: bilaterale lesjoner, fortykkelse av epiglottis, intakte epiglottiske og parafarynxale rom, selv med omfattende lesjoner i strupehodet forårsaket av den tuberkuløse prosessen. Radiologisk sett er strupekreft derimot ensidig og infiltrerer tilstøtende områder: ødeleggelse av brusk og ekstralarynxinvasjon av svulsten, metastase til regionale lymfeknuter oppdages ofte. CT-data bør bekreftes av resultatene av patomorfologisk undersøkelse av biopsier fra de berørte områdene av strupehodet.

Indikasjoner for konsultasjon med andre spesialister

Hvis det ikke er noen effekt av behandlingen som følge av medikamentresistens mot Mycobacterium tuberculosis, er konsultasjon nødvendig.

Behandling av larynxtuberkulose

Behandlingsmål for larynxtuberkulose

Behandlingen er rettet mot å eliminere kliniske manifestasjoner og laboratorietegn på tuberkulose i strupehodet og lungene, regresjon av radiologiske tegn på en spesifikk prosess i strupehodet og lungene, restaurering av vokale og respiratoriske funksjoner og pasientenes evne til å jobbe.

Indikasjoner for sykehusinnleggelse

Langvarig (mer enn 3 uker) heshet i stemmen og sår hals ved svelging av flytende og fast føde, som ikke responderer på standard behandlingsmetoder.

Tilstedeværelsen av kronisk hypertrofisk laryngitt, "kontaktsår".

Ikke-medikamentell behandling av larynxtuberkulose

Blant ikke-medikamentelle behandlingsmetoder anbefales følgende:

• myk stemmemodus:
• skånsom ernæring med høyt kaloriinnhold;
• balneologisk behandling.

Medikamentell behandling av larynx tuberkulose

Behandlingen velges individuelt, med tanke på hvor følsom mykobakterier tuberkulose er for cellegift. Behandlingen utføres i spesialiserte anti-tuberkuloseinstitusjoner.

Isoniazid, rifampicin, pyrazinamid, etambutol og streptomycin regnes som svært effektive legemidler. Vanligvis foreskrives minst 3 legemidler, tatt i betraktning mykobakterienes følsomhet for dem. For eksempel isoniazid, rifampicin, etambutol i lang tid (opptil 6 måneder). Systemisk terapi kombineres med inhalasjon av antituberkulosemedisiner (10 % isoniazidløsning).

Lokalt påføres salvepreparater med bedøvelse på såroverflater, infiltrater og sår kauteriseres med en 30-40% sølvnitratløsning, en novokainblokade av den øvre laryngeale nerven eller en intradermal novokainblokade i henhold til A.N. Voznesensky, og en vagosympatisk blokade i henhold til A.V. Vishnevsky utføres.

Behandling av pasienter med larynx-tuberkulose utføres i spesialiserte ftisiologiklinikker, som har en otolaryngolog som spesialiserer seg på tuberkuløse lesjoner i ØNH-organene. Hans oppgave inkluderer primær og systematisk ØNH-undersøkelse av alle innkommende og behandlede pasienter og deltakelse i behandlingsprosessen. Hovedmålet med "otolaryngologisk" behandling er å kurere pasienten for larynxsykdommen (så vel som andre ØNH-organer) og forhindre superinfeksjon (perichondritis, flegmone, "malign" arrdannelse), samt å iverksette nødtiltak ved kvelning ved akutt stenose av strupehodet (trakeotomi).

Behandlingen er delt inn i generell, som tar sikte på å stoppe det primære fokuset på tuberkuloseinfeksjon med terapeutiske midler, eller eliminere det ved å fjerne den berørte delen av lungevevet, og lokal, som forsøker å redusere eller til og med forhindre destruktive endringer i strupehodet og deres konsekvenser. Når det gjelder kronisk arrstenose, brukes kirurgisk behandling også, avhengig av graden, med laryngoplastikkmetoder.

Ved behandling av pasienter med larynx-tuberkulose brukes de samme medisinene som ved behandling av lungetuberkulose (antibiotikabehandling). Det bør imidlertid tas i betraktning at antibiotika som brukes mot tuberkulose kun har en bakteriostatisk, ikke bakteriedrepende effekt. Derfor kan tuberkuloseinfeksjon komme tilbake under ugunstige forhold (immunsvikt, dårlige hygieniske og klimatiske forhold, fordøyelsesmangel, vitaminmangel, husholdningsfarer, etc.). Derfor må komplekset av terapeutiske midler nødvendigvis inkludere hygieniske og forebyggende tiltak som tar sikte på å befeste den oppnådde terapeutiske effekten og forhindre tilbakefall av sykdommen. Antibiotika som brukes i behandling av pasienter med larynx-tuberkulose inkluderer de ovennevnte streptomycinene, kanamycin, rifabutin, rifamycin, rifampicin og cykloserin. Av legemidler fra andre klasser brukes følgende: vitaminer og vitaminlignende midler (Retinol, Ergocalciferol, etc.), glukokortikoider (Hydrokortison, Dexametason, Metylprednisolon), syntetiske antibakterielle midler (aminosalisylsyre, Isoniazid, Metazid, Opinizid, Ftivazid, etc.), immunmodulatorer (Glutoxim), makro- og mikroelementer (kalsiumklorid, Pentavit), sekretolytika og stimulanter av luftveienes motoriske funksjon (Acetylcystein, Bromheksin), stimulanter av hematopoiesen (Butylol, Hydroxocobalamin, Glutoxim, jernglukonat og laktat og andre jernholdige legemidler, Leukogen, Lenograstim, Metyluracil og andre stimulanter av "hvitt" blod). Ved bruk av antibiotika gir en kombinasjon av streptomycin og fthivazid gode resultater, spesielt ved miliære og infiltrativt-ulcerøse former for tuberkulose. Det bør tas i betraktning at en rekke antibiotika som brukes i behandling av pasienter som lider av tuberkulose, har en ototoksisk effekt (streptomycin, kanamycin, etc.). Deres skadelige effekt på SpO2 forekommer ikke ofte, men når den skjer, kan det føre til fullstendig døvhet. Vanligvis begynner den ototoksiske effekten med tinnitus, så ved første forekomst av dette symptomet bør antibiotikabehandlingen avbrytes og pasienten henvises til en ØNH-spesialist. I slike tilfeller foreskrives B-vitaminer, legemidler som forbedrer mikrosirkulasjonen, 3-4 plasmaferese-sesjoner og dehydreringsterapi utføres, og reopolyglucin, reogluman og andre avgiftningsmidler administreres intravenøst.

Lokal behandling er symptomatisk (bedøvende aerosoler, mukolytika, mentol-infusjoner i strupehodet). I noen tilfeller av betydelige proliferative prosesser kan intralaryngeale mikrokirurgiske inngrep med galvanokauteri, diatermokoagulasjon og lasermikrokirurgi brukes. Ved alvorlig smertesyndrom med otodyni utfører noen klinikker transeksjon av den øvre laryngeale nerven på den siden av øret som smerten stråler ut til.

Behandling av lupus i strupehodet inkluderer bruk av vitamin D2 i kombinasjon med kalsiumpreparater i henhold til metoden som ble foreslått i 1943 av den engelske fisiologen K. Charpy: 15 mg vitamin foreskrives tre ganger i uken i 2-3 måneder, deretter 15 mg annenhver uke i 3 måneder - enten per os eller parenteralt. Kalsiumglukonat foreskrives også daglig med 0,5 g parenteralt eller per os, melk opptil 1 l/dag. Maten bør være rik på proteiner og karbohydrater; animalsk fett i det daglige kostholdet bør ikke overstige 10 g. Pasienten bør få i seg mye grønnsaker og frukt.

Ved alvorlige infiltrative og ulcerøse lesjoner i strupehodet, legges PAS og streptomycin til.

Kirurgisk behandling av larynxtuberkulose

Hvis det utvikles larynxstenose, er trakeostomi indisert.

Videre forvaltning

Pasienter med larynxtuberkulose krever observasjon på legekontoret. Omtrentlig uførhetsperiode for larynxtuberkulose: fra 10 måneder og mer i henhold til konklusjonen av VTEK (når det er en tendens til bedring), eller registrering av uførhet for pasienter med stemme- og taleyrker.

Prognose

Prognosen avhenger av sykdommens varighet, alvorlighetsgraden av tuberkuloseprosessen, samtidig patologi av indre organer og dårlige vaner.

Prognosen for larynx-tuberkulose avhenger av mange faktorer: alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen, dens form og stadium, behandlingens aktualitet og fullstendighet, kroppens generelle tilstand og til slutt de samme faktorene knyttet til tuberkuloseprosessen i lungene. Generelt sett er prognosen for tilstanden til både strupehodet og andre foci av tuberkuloseinfeksjon gunstig under moderne "siviliserte" forhold innen medisinsk behandling. I avanserte tilfeller kan det imidlertid være ugunstig for strupehodets funksjoner (respiratorisk og stemmedannende) og pasientens generelle tilstand (tap av arbeidsevne, uførhet, kakeksi, død).

Prognosen for tuberkuløs lupus i strupehodet er gunstig dersom kroppens totale motstand er høy nok. Lokale arrkomplikasjoner er imidlertid ikke utelukket, og i så fall brukes utvidelse eller mikrokirurgiske inngrepsmetoder. Ved immunsvikt kan tuberkuløse foci utvikles i andre organer, og i så fall blir prognosen alvorlig eller til og med tvilsom.

Forebygging av larynxtuberkulose

Forebygging av larynx-tuberkulose reduseres til forebygging av lungetuberkulose. Det er vanlig å skille mellom medisinsk og sosial forebygging.

Spesifikk forebygging av tuberkulose utføres med en tørr tuberkulosevaksine for intradermal administrasjon (BCG) og en tørr tuberkulosevaksine for skånsom primærimmunisering (BCG-M). Primærvaksinasjon utføres på 3.-7. levedag. Barn i alderen 7-14 år som har en negativ reaksjon på Mantoux-testen, skal revaksineres.

Det neste viktige forebyggingspunktet anses å være medisinsk undersøkelse av tuberkulosepasienter, samt innføring av nye metoder for diagnose og behandling.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]