Legemidler som påvirker utvekslingen av bilirubin

Medisiner kan påvirke et hvilket som helst stadium av bilirubinmetabolismen. Slike reaksjoner kan forutsies, de er reversible og i voksne flyter lett. Imidlertid, hos nyfødte med økte nivåer av ukonjugert bilirubin, er bilirubin encefalopati (nukleær gulsott) mulig i hjernen. Det forsterkes av påvirkning av stoffer som salicylater eller sulfonamider, som konkurrerer med bilirubin for bindingssteder på albumin. Hos voksne med Gilberts syndrom, kronisk aktiv hepatitt eller primær biliær cirrhose (PBC) øker bilirubinemi med legemidler som påvirker bilirubinmetabolismen.

Belastningen av bilirubin på leverceller økes ved hemolytiske legemiddelreaksjoner. Hemolyse er vanligvis kombinert med allergiske reaksjoner som svekker levercellens funksjon. Slike reaksjoner kan observeres ved behandling av sulfonamider, fenacetin og kinin. Disse stoffene kan også forårsake hemolyse hos personer med G-6-FD-mangel.

Reaksjoner kan utvikle seg på narkotika som kommer inn i mors melk. Giftige effekter av syntetiske vitamin K- preparater hos nyfødte kan delvis skyldes økt hemolyse.

Noen stoffer påvirker fangst av bilirubin ved hepatocytten og dets intracellulære transport. Disse inkluderer kontrastmidler for cholecystografi og rifampicin. Nyfødte kan ha lavt innhold av transportproteiner, noe som forårsaker følsomhet overfor legemidler som konkurrerer med bilirubin for et sted på transportproteinet. Disse stoffene vil forbedre kjernefysisk gulsott.

Medisiner som påvirker tubulær utskillelse av bilirubin, slik som kjønnshormoner, kan forårsake kolestase.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]