Eosinofili i lungene med astmatisk syndrom: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Bronkial astma

Bronkial astma (som en uavhengig nosologisk form) kan forekomme med blodeosinofili (vanligvis ikke mer enn 15-20%) og "flygende" lungeinfiltrater, noen ganger med andre kliniske manifestasjoner av allergi ( urtikaria, Quinckes ødem, vasomotorisk rhinitt ).

Undersøkelsesprogrammet er det samme som for enkel pulmonal eosinofili.

Bronkopulmonal aspergillose

Aspergillose er forårsaket av sopp av slekten Aspergillus. De er utbredt i miljøet – i jord, i luften, på planter, grønnsaker, frukt, i korn, mel og andre produkter, spesielt hvis de oppbevares i et varmt og fuktig miljø. I tillegg kan aspergillis-saprofytt på hud og slimhinner hos friske mennesker formere seg betydelig og forårsake alvorlig sykdom ved redusert kroppsforsvar.

Aspergillose er mer vanlig blant folk i visse yrker: dueoppdrettere, arbeidere på plantasjer som dyrker og bearbeider rød paprika, hamp, bygg; arbeidere i fabrikker som produserer alkohol, øl og bakeriindustrien (sukkariserende enzymer fra noen typer aspergillus brukes i form av soppmalt); i fiskefabrikker (gjæring av fisk til hermetisering); i produksjon av soyasaus, samt hos ull- og hårkardere. Yrkenes spesifikke art bør tas i betraktning ved diagnostisering av aspergillose.

For tiden er omtrent 300 arter av aspergillus beskrevet. De mest pålitelige årsakene til aspergillose hos mennesker og dyr er følgende arter av aspergillus: A. fumigatus, A. niger, A. clavatus, A. flavus, A. candidus, A. nidulans, A. glaucus, A. versicolor.

Menneskelig smitte skjer oftest gjennom innånding og delvis gjennom fordøyelsesveien, sjeldnere som følge av direkte kontakt (under skade og maserasjon av slimhinner og hud) med soppsporer, samt gjennom autoinfeksjon som følge av biologisk aktivering av aspergilli som lever på menneskelig hud.

Når aspergilli kommer inn i menneskekroppen, frigjør de en rekke stoffer som har en toksisk effekt. Aflatoksiner er de viktigste. De undertrykker DNA-syntese, cellemitose, påvirker hematopoiesesystemet og forårsaker trombocytopeni, leukopeni og anemi. Aflatoksin forårsaker også betydelig skade på leveren og andre organer.

Følgende typer aspergillose skilles avhengig av plasseringen av lesjonene:

• bronkopulmonal aspergillose;
• ekstrapulmonal visceral systemisk organaspergillose;
• aspergillose av ØNH-organene;
• aspergillose i øyet;
• bein aspergillose;
• aspergillose i hud og negler;
• aspergillose i slimhinnene;
• andre manifestasjoner av aspergillose.

Bronkopulmonal aspergillose er den vanligste formen for aspergillose hos mennesker.

Allergisk bronkopulmonal aspergillose

I patogenesen av bronkial astma ved aspergillose er utviklingen av en umiddelbar allergisk reaksjon forårsaket av produksjon av IgE-reaginer og degranulering av mastceller av primær betydning. De berørte alveolene er fylt med eosinofiler, etterfulgt av granulomatøs interstitiell pneumonitt med uttalt infiltrasjon av det peribronkiale vevet og interalveolære septa med plasmaceller, monocytter, lymfocytter og et stort antall eosinofiler. Med jevn sykdomsprogresjon dannes proksimal bronkiektasi. Hyperplasi av slimkjertlene og slimhinnecellene i bronkiene og bronkiolene er også karakteristisk.

Allergisk bronkopulmonal aspergillose er karakterisert ved anfall av bronkial astma, hvis kliniske bilde tilsvarer vanlig bronkial astma, men i tillegg kan pasienten ha periodisk feber. Også karakteristisk er separasjon av sputum som inneholder brunlige eller gulaktige korn eller plugger.

Aspergillose, bronkitt, trakeobronkitt

Det kliniske bildet av aspergillose-bronkitt og trakeobronkitt ligner på det kliniske bildet av banal betennelse i bronkiene og luftrøret. Men i motsetning til dem er aspergillose-bronkitt og trakeobronkitt preget av frigjøring av grå klumper som ligner bomullsdott, noen ganger purulent sputum med blodstriper, når man hoster. Sykdommens aspergillose-natur kan bare bevises ved å oppdage aspergilli i sputumet.

Aspergillus bronkopneumoni

Små fokale disseminerte prosesser i lungene observeres oftest, og omfattende pneumoniske foci er mindre vanlige.

Aspergillose-bronkopneumoni forekommer klinisk som bronkopneumoni av en annen etiologi.

Røntgenundersøkelse avslører foci av inflammatorisk infiltrasjon hovedsakelig i den midtre-nedre delen av lungen, oftere den høyre. I dette tilfellet inneholder sputumet grågrønne flak. Diagnosen bekreftes ved påvisning av aspergillus i sputumet. Det bør tas i betraktning at noen pasienter kan utvikle abscessering og nekrotisk aspergillosepneumoni, i hvilket tilfelle hemoptyse og alvorlige frysninger oppstår, og infiltrasjonsfoci med karieshull avsløres på røntgen av brystet.

Aspergillom i lungene

Aspergilloma er en unik tumorlignende form for aspergillose, karakterisert ved tilstedeværelsen av et hulrom i lungene foret med epitel med varierende mengder granulasjonsvev. Hulrommet kommuniserer vanligvis med bronkiene, og inneholder soppmasser inni - byssus. Hulrommet blir lett skadet av byssus under bevegelse, noe som fører til blødning fra aspergillomaet.

Diagnosen aspergilloma stilles på grunnlag av følgende tegn:

• gjentatt hemoptyse (noen ganger blødning);
• kronisk bølgelignende forløp (febril og subfebril med perioder med remisjon);
• Et karakteristisk radiologisk bilde er tilstedeværelsen, oftest i de apikale segmentene av de øvre lobene, av et «elitært rundt tynnvegget hulrom uten perifokal infiltrasjon med en sentral mørkning i form av en ball og marginal opplysning i form av en halvmåne»;
• positive serologiske reaksjoner med spesifikke antigener fra aspergilli;
• gjentatt isolering av samme art av aspergillus fra sputum, biopsimaterialer eller bronkialskylling.

Diagnostiske kriterier

De viktigste diagnostiske kriteriene for allergisk bronkopulmonal aspergillose er:

• tilbakevendende anfall av atopisk bronkial astma;
• proksimal bronkiektasi (påvist ved radiografi eller computertomografi, bronkografi anbefales ikke);
• høy prosentandel av eosinofiler i perifert blod; eosinofili i sputum;
• høye nivåer av IgE i blodet;
• tilbakevendende lungeinfiltrater (oppdaget ved røntgenundersøkelse); de kan bevege seg fra en lob til en annen;
• deteksjon av utfellende antistoffer mot aspergillus-antigen;
• vekst av aspergilli i sputumkultur;
• deteksjon av kalsiumoksalatkrystaller i sputum - en metabolitt av aspergillus;
• økte nivåer av urinsyre i bronkial lavage;
• positive hudtester med et spesifikt allergen. Hudtesten kan gi en tofaset positiv reaksjon: først en umiddelbar type med papel og erytem, og deretter en forsinket type i form av erytem, ødem og sårhet, som manifesterer seg maksimalt etter 6–8 timer.

Laboratoriedata

Ved aspergillose utføres sputumanalyse, bronkialskyllevann og slim fra svelget undersøkes. Materialet som skal undersøkes behandles med en 20 % KOH-løsning, deretter utføres mikroskopi av native, ufargede preparater, og aspergillus septatmycel er allerede synlig ved lav forstørrelse, men spesielt godt - ved høy forstørrelse. Ofte, sammen med mycelet, finnes konviolhoder av aspergillus.

For å identifisere typen aspergillus, samt for å isolere en renkultur, sås patologisk materiale på Chapek næringsmedium, vørtearagar og Sabouraud glukoseagar.

Bestemmelse av serumutfellende antistoffer mot aspergillus-antigenet og papulær-erytematøs hudreaksjon mot aspergillus-antigenet er også av stor diagnostisk betydning.

Undersøkelsesprogram

1. Analyse av subjektive manifestasjoner av sykdommen og yrkeshistorie.
2. Generelle blod- og urinprøver.
3. Sputumanalyse - fysiske egenskaper (farge, lukt, gjennomsiktighet, tilstedeværelse av gule og brune klumper), cytologisk undersøkelse (antall eosinofiler, nøytrofiler, lymfocytter, atypiske celler), undersøkelse for tilstedeværelse av aspergillusmycel, sputumkultur på spesielle næringsmedier.
4. Immunologiske studier - innhold av T- og B-lymfocytter, subpopulasjoner av T-lymfocytter, sirkulerende immunkomplekser, immunglobuliner, inkludert IgE.
5. Bestemmelse av serumutfellende antistoffer mot aspergillus-antigen.
6. Hudtest med aspergillus-antigen.
7. Røntgenundersøkelse av lungene.
8. EKG.
9. Spirometri.
10. Computertomografi av lungene.
11. Konsultasjon med en fisiolog, onkolog, allergolog.

Tropisk lungeosinofili

Tropisk pulmonal eosinofili (Weingarten syndrom) er forårsaket av invasjon og påfølgende migrasjon av larveformer av mikrofilariahelminter. De viktigste manifestasjonene av sykdommen er:

• alvorlige anfall av bronkial astma;
• økning i kroppstemperatur til 38 °C, noen ganger opptil 39 °C;
• symptomer på rus (hodepine, tap av matlyst, vekttap, svette);
• hoste med vanskelig å separere slimete oppspytt;
• verkende, noen ganger paroksysmale smerter i magen uten klar lokalisering;
• systemiske manifestasjoner av sykdommen - forstørrelse av perifere lymfeknuter, ulike hudutslett, polyarthralgi (sjeldnere - forbigående polyartritt), splenomegali;
• fokale infiltrative, ofte disseminerte, miliære radiologiske forandringer i lungene;
• karakteristiske laboratoriedata - høy eosinofili (60-80 %) i perifert blod, høye IgE-nivåer i blodet, falsk positiv Wasserman-reaksjon (et hyppig, men ikke konstant symptom).

Ved diagnostisering av denne sykdommen legges stor vekt på den epidemiologiske historien (sykdommen observeres oftest hos innbyggere i Sørøst-Asia, India, Pakistan), påvisning av mikrofilarier i en tykk bloddråpe og påvisning av antistoffer mot filariasis i blodet ved hjelp av komplementfikseringsreaksjonen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]