Amøbiasis i leveren

Leveramøbiasis forårsakes av Entamoeba histolytica, som er i stand til å parasitere i mage-tarmkanalen. Hos noen infiserte individer trenger amøben inn i tarmveggen eller sprer seg til andre organer, spesielt leveren.

Årsaken til amøbe finnes i følgende former: cyste, luminalformer (lever i tarmlumen), en stor vegetativ form som finnes i pasientens avføring, og vevsformer som finnes i veggene til abscesssår. Overgangen av amøben fra en form til en annen avhenger av levekårene i vertsorganismen.

En person blir smittet ved å konsumere vann og mat som er forurenset med parasittens cyster.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Patomorfologi

Den patologiske prosessen ved amøbe utvikler seg som et resultat av den direkte cytopatiske effekten av parasittens metabolitter på kroppens celler og aktiveringen av endogene inflammatoriske faktorer som skilles ut av makrofager, lymfocytter, mastceller og tarmepitelceller. De vegetative formene av amøber er aerofile, deres vitale aktivitet avhenger av parasittens jernforbruk (erytrofagi).

En eller flere abscesser dannes oftest i leverens høyre lapp. Absessen består av tre soner: den sentrale sonen - nekrosesonen, som inneholder flytende nekrotiske masser med en blanding av blod, vanligvis steril (bakteriell infeksjon forekommer i 2-3 % av tilfellene); den midtre sonen, som består av stroma, og den ytre sonen, som inneholder trofozoitter av amøber og fibrin.

Symptomer på leveramebiasis

Leveramøbiasis manifesterer seg med kliniske symptomer hos gjennomsnittlig 10 % av de smittede.

Det skilles mellom "invasiv" leveramebiasis, der patologiske forandringer utvikler seg, og "ikke-invasiv" - "bæring" av amebiske cyster.

De vanligste kliniske manifestasjonene av "invasiv" amøbiasis er amøbisk kolitt (dysenteri) og amøbisk leverabscess, med amøbisk kolitt som forekommer 5 til 50 ganger oftere.

Ved ekstraintestinal amebiasis er leveren oftest påvirket. Amebisk hepatitt utvikler seg ofte mot bakgrunn av kliniske manifestasjoner av intestinal amebiasis. Den er preget av hepatomegali og smerter i høyre hypokondrium. Palpasjon viser jevn forstørrelse og tett konsistens av leveren, den er moderat smertefull. Kroppstemperaturen er ofte subfebril, gulsott utvikler seg sjelden. I perifert blod - moderat leukocytose.

Leveramøbiasis kan være akutt eller kronisk. Utviklingen av en amøbisk leverabscess er ledsaget av uregelmessig feber, hos svekkede små barn - subfebril tilstand. Smerter i øvre høyre kvadrant av magen som utstråler til høyre skulder eller høyre krageben er mer intense ved subkapsulær lokalisering av abscessen, spesielt i subdiafragmaregionen. Leveren er moderat forstørret, smertefull ved palpasjon. Milten er ikke forstørret. Nøytrofil leukocytose opptil 20-30x10 ⁹ /l med et båndskift avsløres, ofte eosinofili opptil 7-15%, ESR når 30-40 mm/t og høyere. Hypoproteinemi (opptil 50-60 g/l) med hypoalbuminemi og en økning i innholdet av a2- og y-globuliner er karakteristisk; aktiviteten til serumtransaminaser og alkalisk fosfatase er innenfor normale grenser. Sistnevnte kan øke ved flere leverabscesser med kolestase, gulsott, noe som er ekstremt sjeldent hos barn.

I 10-20 % av tilfellene observeres et langt latent eller atypisk forløp av abscessen (for eksempel kun feber, pseudokolecystitt, gulsott) med et mulig påfølgende gjennombrudd, som kan føre til peritonitt og skade på brystorganene.

Amebiske abscesser lokalisert på leverens øvre overflate, som ofte forårsaker reaktiv pleuritt gjennom mellomgulvet, kan åpne seg inn i pleurahulen med dannelse av empyem og/eller utvikling av en abscess i høyre lunge. Abscesser på leverens bakre overflate kan bryte gjennom til det retroperitoneale rommet. Gjennombrudd av abscessen inn i bukhulen fører til utvikling av peritonitt; hvis abscessen er sammenvokst med bukveggen, kan abscessen bryte gjennom bukhuden. Amebisk abscess i venstre leverlapp kan kompliseres av gjennombrudd inn i perikardhulen.

Diagnose av leveramebiasis

Amebiske leverabscesser, enkle og multiple, oppdages med ultralyd. Fokus med redusert ekogenisitet bestemmes i leveren. Radiologisk, når en abscess bryter gjennom diafragmaet fra leveren til høyre lunge, er diafragmaets kuppel immobil under pusting. Computertomografi ved leverabscess viser fokal reduksjon i densimetrisk tetthet.

Leverabscesser med amøbeetiologi skiller seg fra bakterielle abscesser og dype mykoser. Av avgjørende betydning er påvisning av spesifikke antistoffer med en diagnostisk metode for amøbiasis (ELISA). Det er viktig å vurdere at amøbeabscesser kan være den primære manifestasjonen av invasjon.

Prognosen for leveramebiasis er kun gunstig med rettidig diagnose og rasjonell behandling.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Behandling av leveramøbiasis

Behandling av leveramebiasis utføres med midler som virker samtidig på patogenets luminale og vevsform. Slike midler inkluderer derivater av 5-nitroimidazol: metronidazol (trichopolum), tinidazol, ornidazol i utlandet, samt tetracyklin, oleandomycin.

Det er bedre å ikke utføre kirurgiske inngrep hos barn, og begrense abscessen til punktering under ultralyd- eller CT-kontroll med aspirasjon av innholdet og innføring av spesifikke midler i hulrommet. Amøber finnes sjelden i sentrum av nekrotiske masser og er vanligvis lokalisert i abscessens yttervegger.

Kontrollerte studier har ikke vist noen fordel med metronidazol i kombinasjon med aspirasjon fremfor metronidazol alene.

Forebygging av leveramøbiasis

De mest effektive er nøytralisering og fjerning av avføring, forebygging av forurensning av mat og vann, og beskyttelse av vannforekomster mot avføringsforurensning.

Streng overholdelse av regler for personlig hygiene er av stor betydning.