Amøbiasis - årsaker og patogenese

Årsaker til amøbiasis

Årsakene til amøbiasis er Entamoeba histolytica, som tilhører riket protozoer, undertypen Sarcodina, klassen Rhizopoda, ordenen amøber, familien Entamoebidae.

Livssyklusen til E. histolytica inkluderer to stadier - vegetativ (trofozoitt) og hvilestadium (cyste). Den lille vegetative formen (luminal form, eller forma minuta) har dimensjoner fra 7 til 25 μm. Delingen av cytoplasmaet i ekto- og endoplasma er dårlig uttrykt. Denne ikke-patogene, kommensale formen lever i lumen i den menneskelige tykktarmen, lever av bakterier ved endocytose, er mobil og reproduserer vegetativt. Vevsformen (20-25 μm) finnes i vertens berørte vev og organer. Den har en oval kjerne, veldefinert glassaktig ektoplasma og granulær endoplasma, er veldig mobil og danner brede, stumpe pseudopodier. Den store vegetative formen (forma magna) er dannet fra vevsformen. Kroppen er grå, rund, stor (opptil 60 μm eller mer ved bevegelse), ektoplasmaet er lyst, endoplasmaet er granulært, uklart og mørkt; fordøyelsesvakuolene inneholder fagocytiserte erytrocytter. Det er derfor det også kalles «erytrofag». Når de beveger seg gjennom tykktarmen, forvandles amøbene til precystiske stadier, og deretter til cyster. Cystene er runde eller ovale (10–15 µm) med en glatt dobbeltkonturmembran. Umodne cyster inneholder én eller to kjerner, modne cyster inneholder fire kjerner med karyosomer.

Cyster er motstandsdyktige mot miljøfaktorer: ved en temperatur på 20 °C forblir de levedyktige i jorden i flere dager, om vinteren (-20 °C) - opptil 3 måneder. På grunn av resistens mot desinfeksjonsmidler (klor, ozon) i konsentrasjoner som brukes i vannbehandlingsanlegg, kan levedyktige cyster havne i drikkevannet. Høye temperaturer er dødelige for dem; når de tørkes og varmes opp, dør cyster raskt. Vegetative former er ustabile i det ytre miljøet og har ingen epidemiologisk betydning.

Når en person er smittet, kommer amøbecyster inn i munnen med vann eller matvarer, og deretter inn i tarmen. I de distale delene av tynntarmen løses cystemembranen opp under påvirkning av tarmens enzymer. Fire metacystiske mononukleære amøber kommer ut av den modne cysten, som igjen deler seg i to hver 2. time. Som et resultat av påfølgende delinger går de over i vegetative luminale stadier (se ovenfor). Det er kjent at det finnes to typer amøber i populasjonen: potensielt patogene stammer av E. histolytica og ikke-patogene for mennesker E. dispar, som er morfologisk identiske og bare kan skilles fra hverandre ved DNA-analyse.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Patogenesen til amøbiasis

Årsaken til at E. histolytica går fra luminal tilstand til vevsparasittisme er ikke fullt ut forstått. Det antas at den viktigste virulensfaktoren i E. histolytica er cysteinproteinaser, som er fraværende i E. dispar. Følgende faktorer er viktige i utviklingen av invasive former for amøbiasis: invasjonsintensitet, endringer i det fysisk-kjemiske miljøet i tarminnholdet, immunsvikt, sult, stress, etc. Relativt hyppig utvikling av invasive former observeres hos kvinner under graviditet og amming, og hos HIV-infiserte individer. Sannsynligvis går amøber over til vevsparasittisme med tilegnelse av egenskaper som er karakteristiske for andre patogene mikroorganismer, som klebende evne, invasivitet, evnen til å påvirke vertens forsvarsmekanismer, etc. Det er fastslått at trofozoitter fester seg til epitelceller på grunn av et spesifikt lektin - galaktose-N-acetylgalaktosamin.

E. histolytica har vist seg å inneholde hemolysiner, proteaser og i noen stammer hyaluronidase, som kan spille en betydelig rolle i ødeleggelsen av epitelbarrieren av amøber. Parasittens trofozoitter er i stand til å forårsake kontaktlyse av nøytrofile leukocytter med frigjøring av monooksidanter som forbedrer prosessen med vevsmelting. Amøber har en hemmende effekt på monocytter og makrofager, noe som fremmer deres overlevelse. De er i stand til spesifikt å blokkere produksjonen av IL (IL-1beta, IL-8) av tarmceller, og bryte ned komplement (C3 ₎, IgA, IgG, og dermed påvirke de inflammatoriske prosessene på stedet for parasittpenetrering. Under påvirkning av cytolysiner og proteolytiske enzymer fra amøber blir slimhinnen og tilstøtende lag av tarmveggen skadet. Den primære manifestasjonen av amøbiasis er dannelsen av små områder med nekrose i tykktarmens slimhinne, som utvikler seg til sårdannelse. Det observeres ingen synkronitet i utviklingen av magesår. Magesår øker ikke bare langs periferien (på grunn av det submukosale laget), men også i dybden, og når den muskulære og til og med serøse membranen som kler veggene i tykktarmen. En dyp nekrotisk prosess fører til forekomst av adhesjoner i peritoneum og kan forårsake perforert peritonitt. Amøbesår er oftest lokalisert i området rundt cecum. Neste i rekkefølge med synkende skadefrekvens er endetarmen og sigmoid-kolon, blindtarm og terminal ileum. Generelt, på grunn av det faktum at tarmlesjonen er segmental og vanligvis sprer seg sakte, er russyndromet svakt uttrykt. Typiske amøbesår er skarpt avgrenset fra det omkringliggende vevet og har ujevne kanter. I bunnen av magesåret er det nekrotiske masser som består av fibrin og inneholder trofozoitter av amøber. Den inflammatoriske reaksjonen er svakt uttrykt. Den nekrotiske prosessen i midten, undergravde og hevede kanter av magesåret, reaktiv hyperemi og hemorragiske forandringer rundt det er de mest typiske trekkene ved magesår ved intestinal amøbiasis. På grunn av den regenerative prosessen som fører til restaurering av defekten ved proliferasjon av fibrøst vev, kan det oppstå strikturer og stenose i tarmen. Ved kronisk amøbiasis dannes det noen ganger et amøbom i tarmveggen – en tumorlignende vekst som hovedsakelig befinner seg i det ascenderende, blinde eller endetarmen. Et amøbom består av fibroblaster, kollagen og cellulære elementer og inneholder et relativt lite antall amøber.

Som et resultat av amøber som trenger inn i blodårene i tarmveggen, blir de ført med blodet til andre organer, hvor lesjoner i form av abscesser oppstår. Oftest dannes abscesser i leveren, sjeldnere i lungene, hjernen, nyrene og bukspyttkjertelen. Innholdet er geléaktig, gulaktig i fargen; i store abscesser er puss rødbrunt. Enkeltstående abscesser er ofte lokalisert i høyre leverlapp, nærmere mellomgulvet eller den nedre overflaten av organet. I store abscesser består den ytre sonen av relativt sunt vev som inneholder amøbetrofozoitter og fibrin. Ved kroniske abscesser er det vanligvis en tykk kapsel, innholdet er gulaktig i fargen, med en råtten lukt. Som et resultat av at en leverabscess bryter gjennom under mellomgulvet etter at den har smeltet, utvikler det seg purulent pleuritt. I lungene er abscesser i de fleste tilfeller lokalisert i den nedre eller midtre lappen av høyre lunge.