Nevrogen synkope (synkope)

Besvimelse (synkope) er et anfall av kortvarig bevissthetstap og forstyrrelse av postural tone med en forstyrrelse av kardiovaskulær og respiratorisk aktivitet.

For tiden er det en tendens til å betrakte besvimelse som en paroksysmal bevissthetsforstyrrelse. I denne forbindelse er det å foretrekke å bruke begrepet "synkope", som innebærer en bredere forståelse av de mulige mekanismene for patogenesen av denne tilstanden enn bare konseptene anoksisk og hypoksisk, som er assosiert med akutt cerebral sirkulasjonssvikt i patogenesen av disse tilstandene, betegnet som besvimelse. Det er også nødvendig å ta hensyn til eksistensen av et slikt konsept som "kollaps", som betegner en vaskulær-regulerende forstyrrelse, manifestert av et paroksysmalt fall, men bevissthetstap er ikke nødvendig.

Vanligvis innledes synkopale tilstander i de fleste tilfeller av svimmelhet, mørkfarging av øynene, ringing i ørene og en følelse av "uunngåelig fall og bevissthetstap." I tilfeller der symptomene ovenfor oppstår, og bevissthetstap ikke utvikler seg, snakker vi om presynkopale tilstander, eller lipotymi.

Det finnes en rekke klassifiseringer av synkopetilstander, noe som skyldes mangelen på et allment akseptert konsept for deres patogenese. Selv inndelingen av disse tilstandene i to klasser – nevrogene og somatogene synkoper – virker unøyaktig og svært betinget, spesielt i situasjoner der det ikke er noen tydelige endringer i den nervøse eller somatiske sfæren.

Symptomer på besvimelse (synkopetilstander), til tross for en rekke forskjeller, er til en viss grad ganske stereotype. Synkope anses som en prosess som utvikler seg over tid, derfor er det i de fleste tilfeller mulig å skille mellom manifestasjoner som går forut for den faktiske besvimelsestilstanden og perioden som følger etter den. H. Gastaut (1956) betegnet slike manifestasjoner som parasynkopale. O. Corfariu (1971), O. Corfariu, L. Popoviciu (1972) - som før og etter anfall. NK Bogolepov et al. (1968) skilte mellom tre perioder: presynkopal tilstand (presynkope, eller lipotymi); faktisk synkope, eller besvimelse, og postsynkopal periode. Innenfor hver periode skilles det mellom en annen grad av uttrykk og alvorlighetsgrad. Presynkopale manifestasjoner før bevissthetstap varer vanligvis fra flere sekunder til 1-2 minutter (oftest fra 4-20 sekunder til 1-1,5 minutter) og manifesteres av en følelse av ubehag, kvalme, kaldsvette, tåkesyn, "tåke" foran øynene, svimmelhet, tinnitus, kvalme, blekhet, en følelse av nært forestående fall og bevissthetstap. Noen pasienter opplever en følelse av angst, frykt, en følelse av kortpustethet, hjertebank, klump i halsen, nummenhet i lepper, tunge, fingre. Imidlertid kan disse symptomene være fraværende.

Bevissthetstap varer vanligvis 6–60 sekunder. Oftest observeres blekhet og redusert muskeltonus, immobilitet, lukkede øyne, mydriasis med redusert pupillerespons på lys. Vanligvis er det ingen patologiske reflekser, en svak, uregelmessig, labil puls, redusert blodtrykk og overfladisk pust observeres. Ved dyp synkope er flere kloniske eller tonisk-kloniske rykninger, ufrivillig vannlating og i sjeldne tilfeller avføring mulig.

Postsynkopal periode - varer vanligvis noen få sekunder, og pasienten kommer raskt til sans og orienterer seg i rom og tid ganske riktig. Vanligvis er pasienten engstelig, redd for det som skjedde, blek, adynamisk; takykardi, rask pust, uttalt generell svakhet og tretthet er notert.

Analyse av synkopal (og parasynkopal) tilstand er av stor betydning for diagnosen. Det bør understrekes at i noen tilfeller er det avgjørende å analysere ikke bare den umiddelbare presynkopale tilstanden, men også den psykovegetative og atferdsmessige bakgrunnen (timer, til og med dager) som synkopen utviklet seg i. Dette lar oss etablere et viktig faktum - om denne besvimelsen kan betraktes som en paroksysmal manifestasjon av psykovegetativt syndrom.

Til tross for den visse konvensjonaliteten vi nevnte ovenfor, kan alle varianter av synkopale tilstander deles inn i to klasser: nevrogene og somatogene. Vi vil se på klassen av synkopale tilstander som ikke er assosiert med skisserte somatiske (vanligvis hjerte-) sykdommer, men er forårsaket av nevrogene lidelser og spesielt dysfunksjon i vegetativ regulering.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Vasodepressor synkope

Vasodepressorsynkope (enkel, vasovagal, vasomotorisk synkope) forekommer oftest som et resultat av ulike (vanligvis stressende) påvirkninger og er assosiert med en kraftig reduksjon i total perifer motstand, hovedsakelig utvidelse av muskelens perifere kar.

Enkel vasodepressorsynkope er den vanligste typen kortvarig bevissthetstap, og ifølge ulike forskere står den for 28 til 93,1 % av pasienter med synkope.

Symptomer på vasodepressorsynkope (besvimelse)

Bevissthetstap oppstår vanligvis ikke umiddelbart: som regel innledes det av en tydelig presynkopal periode. Blant de provoserende faktorene og betingelsene for forekomst av synkopale tilstander er de vanligste afferente reaksjoner av stresstypen: redsel, angst, frykt forbundet med ubehagelige nyheter, ulykker, syn av blod eller besvimelse hos andre, forberedelse, forventning om og utførelse av blodprøvetaking, tannbehandling og andre medisinske manipulasjoner. Synkoper oppstår ofte når smerter (alvorlige eller milde) oppstår under de ovennevnte manipulasjonene eller med smerter av visceral opprinnelse (gastrointestinal, bryst-, lever- og nyrekolikk, etc.). I noen tilfeller kan direkte provoserende faktorer være fraværende.

De vanligste tilstandene som bidrar til besvimelse er den ortostatiske faktoren (å stå lenge i transport, i kø osv.);

Å oppholde seg i et tett rom fører til at pasienten hyperventilerer som en kompenserende reaksjon, noe som er en ytterligere sterk provoserende faktor. Økt tretthet, søvnmangel, varmt vær, alkoholforbruk, feber – disse og andre faktorer skaper betingelser for besvimelse.

Under besvimelse er pasienten vanligvis ubevegelig, huden er blek eller grå-jordaktig, kald og dekket av svette. Bradykardi og ekstrasystoli oppdages. Systolisk blodtrykk faller til 55 mm Hg. EEG-undersøkelse avslører langsomme delta- og delta-bølger med høy amplitude. Pasientens horisontale stilling fører til en rask økning i blodtrykket, i sjeldne tilfeller kan hypotensjon vare i flere minutter eller (som et unntak) til og med timer. Langvarig bevissthetstap (mer enn 15-20 sekunder) kan føre til toniske og (eller) kloniske anfall, ufrivillig vannlating og avføring.

Postsynkopal tilstand kan variere i varighet og alvorlighetsgrad, ledsaget av asteniske og vegetative manifestasjoner. I noen tilfeller fører pasientens oppvåkning til gjentatt besvimelse med alle symptomene beskrevet ovenfor.

Undersøkelse av pasienter lar oss oppdage en rekke endringer i deres mentale og vegetative sfærer: ulike typer emosjonelle lidelser (økt irritabilitet, fobiske manifestasjoner, lavt humør, hysteriske stigmaer, etc.), vegetativ labilitet og en tendens til arteriell hypotensjon.

Ved diagnostisering av vasodepressorsynkoper er det nødvendig å ta hensyn til tilstedeværelsen av provoserende faktorer, betingelser for forekomst av besvimelse, perioden med presynkopale manifestasjoner, reduksjon av blodtrykk og bradykardi under bevissthetstap, hudens tilstand i den postsynkopale perioden (varm og fuktig). En viktig rolle i diagnostikken spilles av tilstedeværelsen av manifestasjoner av psykovegetativt syndrom hos pasienten, fraværet av epileptiske (kliniske og parakliniske) tegn, utelukkelsen av hjerte- og annen somatisk patologi.

Patogenesen til vasodepressorsynkope er fortsatt uklar. Tallrike faktorer som forskere har identifisert når de studerer synkoper (arvelig predisposisjon, perinatal patologi, tilstedeværelse av vegetative lidelser, tendens til parasympatiske reaksjoner, gjenværende nevrologiske lidelser, etc.) kan ikke forklare hver enkelt årsak til bevissthetstap.

GL Engel (1947, 1962), basert på analysen av den biologiske betydningen av en rekke fysiologiske reaksjoner basert på verkene til Ch. Darwin og W. Cannon, fremsatte en hypotese om at vasodepressorsynkope er en patologisk reaksjon som oppstår som et resultat av opplevelsen av angst eller frykt under forhold der aktivitet (bevegelse) er hemmet eller umulig. Blokkering av "fight or flight"-reaksjoner fører til at overaktiviteten i sirkulasjonssystemet, innstilt på muskelaktivitet, ikke kompenseres av muskelarbeid. "Innstilling" av de perifere karene til intensiv blodsirkulasjon (vasodilatasjon), mangel på inkludering av "venepumpen" assosiert med muskelaktivitet fører til en reduksjon i blodvolumet som strømmer til hjertet, og forekomsten av refleksbradykardi. Dermed er vasodepressorrefleksen (fall i arterielt trykk) inkludert, kombinert med perifer vasoplegi.

Som forfatteren bemerker, er denne hypotesen selvsagt ikke i stand til å forklare alle aspekter ved patogenesen til vasodepressorsynkope. Nyere studier indikerer en viktig rolle i patogenesen av svekket cerebral aktiveringshomeostase. Spesifikke cerebrale mekanismer for svekket regulering av kardiovaskulære og respiratoriske systemer assosiert med et utilstrekkelig suprasegmentalt program for regulering av mønsteret av vegetative funksjoner er identifisert. I spekteret av vegetative lidelser er ikke bare kardiovaskulær, men også respiratorisk dysfunksjon, inkludert hyperventilasjonsmanifestasjoner, av stor betydning for patogenese og symptomatogenese.

Ortostatisk synkope

Ortostatisk synkope er et kortvarig bevissthetstap som oppstår når pasienten beveger seg fra en horisontal til en vertikal stilling eller under påvirkning av langvarig opphold i en vertikal stilling. Som regel er synkope forbundet med tilstedeværelsen av ortostatisk hypotensjon.

Under normale forhold er en persons overgang fra horisontal til vertikal stilling ledsaget av en liten og kortvarig (flere sekunder) reduksjon i blodtrykket, etterfulgt av en rask økning.

Ortostatisk synkope diagnostiseres basert på det kliniske bildet (sammenheng mellom besvimelse og ortostatisk faktor, øyeblikkelig bevissthetstap uten uttalte parasynkopale tilstander); lavt blodtrykk med normal hjertefrekvens (fravær av bradykardi, som vanligvis forekommer ved vasodepressorisk synkope, og fravær av kompensatorisk takykardi, som vanligvis observeres hos friske personer). Et viktig hjelpemiddel i diagnosen er en positiv Schelong-test - et kraftig blodtrykksfall når man reiser seg fra horisontal stilling uten kompensatorisk takykardi. Viktige bevis på ortostatisk hypotensjon er fraværet av en økning i konsentrasjonen av aldosteron og katekolaminer i blodet og deres utskillelse med urin når man reiser seg. En viktig test er en 30-minutters ståtest, som bestemmer en gradvis reduksjon i blodtrykket. Andre spesielle studier er også nødvendige for å fastslå tegn på perifer autonom innervasjonsdefekt.

For differensialdiagnostikk er det nødvendig å gjennomføre en sammenlignende analyse av ortostatisk synkope med vasodepressorsynkope. For førstnevnte er en nær, rigid forbindelse med ortostatiske situasjoner og fravær av andre provokasjonsmuligheter som er karakteristiske for vasodepressorsynkope viktig. Vasodepressorsynkope er karakterisert ved en overflod av psykovegetative manifestasjoner i pre- og postsynkopale perioder, saktere enn ved ortostatisk synkope, tap og gjenoppretting av bevissthet. Av vesentlig betydning er tilstedeværelsen av bradykardi under vasodepressorsynkope og fraværet av både brady- og takykardi under blodtrykksfall hos pasienter med ortostatisk synkope.

Hyperventilasjonssynkope (besvimelse)

Synkopale tilstander er en av de kliniske manifestasjonene av hyperventilasjonssyndrom. Hyperventilasjonsmekanismer kan samtidig spille en betydelig rolle i patogenesen av besvimelse av ulik opprinnelse, siden overdreven pusting fører til en rekke og polysystemiske forandringer i kroppen.

Det særegne ved hyperventilasjonssynkope er at fenomenet hyperventilering hos pasienter oftest kan kombineres med hypoglykemi og smertefulle manifestasjoner. Hos pasienter som er utsatt for patologiske vasomotoriske reaksjoner, hos personer med postural hypotensjon, kan hyperventilasjonstesten forårsake en pre-synkope eller til og med en besvimelsestilstand, spesielt hvis pasienten står oppreist. Administrering av 5 U insulin til slike pasienter før testen sensibiliserer testen betydelig, og bevissthetssvekkelsen skjer raskere. Samtidig er det en viss sammenheng mellom nivået av bevissthetssvekkelse og samtidige endringer i EEG, noe som fremgår av de langsomme rytmene i 5- og G-området.

Det er nødvendig å skille mellom to varianter av hyperventilasjonssynkopale tilstander med forskjellige spesifikke patogenetiske mekanismer:

• hypokapnisk, eller akapnisk, variant av hyperventilasjonssynkope;
• vasodepressorisk type hyperventilasjonssynkope. De identifiserte variantene i ren form er sjeldne, oftere dominerer en eller annen variant i det kliniske bildet.

Hypokapnisk (akapnisk) variant av hyperventilasjonssynkope

Den hypokapniske (akapniske) varianten av hyperventilasjonssynkope bestemmes av dens ledende mekanisme - hjernens reaksjon på en reduksjon i partialtrykket av karbondioksid i sirkulerende blod, som sammen med respiratorisk alkalose og Bohr-effekten (forskyvning av oksyhemoglobin-dissosiasjonskurven til venstre, noe som forårsaker en økning i tropismen av oksygen til hemoglobin og vanskeligheter med å splitte det for passasje inn i hjernevevet) fører til en refleksspasme i hjernekarene og hypoksi i hjernevevet.

Kliniske trekk inkluderer tilstedeværelsen av en langvarig presynkopetilstand. Det bør bemerkes at vedvarende hyperventilering i disse situasjonene kan være et uttrykk for enten en utfoldende vegetativ krise hos pasienten (panikkanfall) med en uttalt hyperventilasjonskomponent (hyperventilasjonskrise), eller et hysterisk anfall med økt pust, noe som fører til de sekundære ovennevnte endringene i mekanismen for komplisert konvertering. Presynkopetilstanden kan derfor være ganske langvarig (minutter, titalls minutter), ledsaget i vegetative kriser av tilsvarende mentale, vegetative og hyperventilasjonsmanifestasjoner (frykt, angst, hjertebank, kardialgi, kortpustethet, parestesi, tetani, polyuri, etc.).

Et viktig trekk ved den hypokapniske varianten av hyperventilasjonssynkope er fraværet av plutselig bevissthetstap. Som regel oppstår tegn på endret bevissthetstilstand først: en følelse av uvirkelighet, fremmedhet i omgivelsene, en følelse av letthet i hodet, innsnevring av bevisstheten. Forverring av disse fenomenene fører til slutt til innsnevring, reduksjon av bevisstheten og fall hos pasienten. I dette tilfellet observeres fenomenet flimring av bevisstheten - veksling av perioder med tilbakekomst og bevissthetstap. Etterfølgende avhør avslører tilstedeværelsen av forskjellige, noen ganger ganske levende bilder i pasientens bevissthetsfelt. I noen tilfeller indikerer pasienter fravær av fullstendig bevissthetstap og bevaring av oppfatningen av noen fenomener i den ytre verden (for eksempel adressert tale) med manglende evne til å reagere på dem. Varigheten av bevissthetstapet kan også være betydelig lengre enn ved enkel besvimelse. Noen ganger når den 10-20 eller til og med 30 minutter. I hovedsak er dette en fortsettelse av utviklingen av hyperventilasjonsparoksysme i ryggleie.

En slik varighet av fenomenet med svekket bevissthet med fenomenet flimrende bevissthet kan også indikere tilstedeværelsen av en unik psykofysiologisk organisasjon hos et individ med en tendens til konversjonsreaksjoner (hysteriske reaksjoner).

Ved undersøkelse kan disse pasientene vise ulike typer pustevansker – økt pust (hyperventilering) eller langvarige perioder med respirasjonsstans (apné).

Pasientenes utseende under bevissthetsforstyrrelser i slike situasjoner er vanligvis lite endret, og hemodynamiske parametere er heller ikke signifikant forstyrret. Kanskje er ikke begrepet "besvimelse" i forhold til disse pasientene helt tilstrekkelig; mest sannsynlig snakker vi om en slags "trance"-endret bevissthetstilstand som følge av konsekvensene av vedvarende hyperventilering i kombinasjon med noen trekk ved det psykofysiologiske mønsteret. Imidlertid krever den bydende bevissthetsforstyrrelsen, pasientenes fall og, viktigst av alt, den nære forbindelsen mellom nevnte forstyrrelser og fenomenet hyperventilering, samt med andre, inkludert vasodepressoriske, reaksjoner hos disse samme pasientene, vurdering av de omtalte bevissthetsforstyrrelsene i denne delen. Det bør legges til dette at de fysiologiske konsekvensene av hyperventilering, på grunn av deres globale natur, kan avsløre og inkludere i den patologiske prosessen andre, spesielt hjertemessige, skjulte patologiske forandringer, som for eksempel forekomsten av alvorlige arytmier - resultatet av pacemakerens bevegelse inn i atrioventrikulærknuten og til og med inn i ventrikkelen med utviklingen av atrioventrikulær nodal eller idioventrikulær rytme.

De indikerte fysiologiske konsekvensene av hyperventilering bør tilsynelatende korreleres med en annen, andre variant av synkopale manifestasjoner under hyperventilering.

Vasodepressorvariant av hyperventilasjonssynkope

Den vasodepressoriske varianten av hyperventilasjonssynkope er assosiert med inkluderingen av en annen mekanisme i patogenesen til den synkopale tilstanden - et kraftig fall i motstanden i perifere kar med deres generaliserte ekspansjon uten kompenserende økning i hjertefrekvens. Hyperventilasjonens rolle i mekanismene for blodomfordeling i kroppen er velkjent. Dermed forårsaker hyperventilasjon under normale forhold omfordeling av blod i hjerne-muskelsystemet, nemlig en reduksjon i cerebral og en økning i muskelblodstrøm. Overdreven, utilstrekkelig inkludering av denne mekanismen er det patofysiologiske grunnlaget for forekomsten av vasodepressorsynkoper hos pasienter med hyperventilasjonsforstyrrelser.

Det kliniske bildet av denne typen besvimelsestilstand består av to viktige komponenter, som bestemmer noen forskjeller fra den enkle, ikke-hyperventilerende typen vasodepressorsynkope. For det første er det et mer "rikt" parasynkopalt klinisk bilde, som kommer til uttrykk i det faktum at psykovegetative manifestasjoner er betydelig representert både i pre- og postsynkopalperioden. Oftest er dette affektive vegetative manifestasjoner, inkludert hyperventilering. I tillegg forekommer i noen tilfeller karpopedale tetaniske anfall, som feilaktig kan vurderes å ha en epileptisk genese.

Som allerede nevnt er vasodepressorsynkope i hovedsak, på en viss måte, et stadium i utviklingen av redusert (og i noen tilfeller utvidet) vegetativ, eller mer presist, hyperventilasjonsparoksysme. Bevissthetstap er en mer betydelig hendelse for pasienter og de rundt dem, derfor utelates hendelser fra den presynkopale perioden ofte av pasientene i anamnesen. En annen viktig komponent i det kliniske uttrykket av hyperventilerende vasodepressorsynkope er dens hyppige (vanligvis naturlige) kombinasjon med manifestasjoner av den akapniske (hypokapniske) typen bevissthetsforstyrrelse. Tilstedeværelsen av elementer av en endret bevissthetstilstand i den presynkopale perioden og fenomenet med flimring av bevisstheten i perioden med bevissthetstap i en rekke tilfeller danner et uvanlig klinisk bilde, noe som forårsaker en følelse av forvirring hos leger. Dermed ble det hos pasienter som besvimte i henhold til vasodepressortypen, som er kjent for leger, observert en viss svingning under selve besvimelsen - flimring av bevisstheten. Som regel har leger den feilaktige oppfatningen at disse pasientene har ledende hysteriske mekanismer i opprinnelsen til besvimelsestilstander.

Et viktig klinisk tegn på denne typen synkope er gjentatt besvimelse når man prøver å reise seg hos pasienter som er i horisontal stilling i den postsynkopale perioden.

Et annet trekk ved vasodepressoriske hyperventilasjonssynkoper er tilstedeværelsen av et bredere spekter av provoserende faktorer enn hos pasienter med vanlig enkel besvimelse. Situasjoner der luftveiene er objektivt og subjektivt involvert er spesielt viktige for slike pasienter: varme, tilstedeværelse av sterke lukter, tette, lukkede rom som forårsaker fobisk frykt hos pasienter med forekomst av respiratoriske sensasjoner og påfølgende hyperventilering, etc.

Diagnosen stilles under hensyntagen til en grundig fenomenologisk analyse og tilstedeværelsen i strukturen av parasynkopale og synkopale perioder av tegn som indikerer tilstedeværelsen av uttalte affektive, vegetative, hyperventilerende og tetaniske fenomener, samt endrede bevissthetstilstander, tilstedeværelsen av fenomenet flimring av bevissthet.

Det er nødvendig å anvende de diagnostiske kriteriene for hyperventilasjonssyndrom.

Differensialdiagnostikk utføres ved epilepsi og hysteri. Uttrykte psykovegetative manifestasjoner, tilstedeværelse av tetaniske anfall, en lang periode med nedsatt bevissthet (som noen ganger anses som bedøvelse etter anfall) - alt dette fører i noen tilfeller til en feilaktig diagnose av epilepsi, spesielt temporal epilepsi.

I disse situasjonene bidrar en lengre (minutter, titalls minutter, noen ganger timer) presynkopal periode enn ved epilepsi (sekunder) til å diagnostisere hyperventilasjonssynkopale tilstander. Fraværet av andre kliniske og EEG-forandringer som er karakteristiske for epilepsi, fraværet av bedring ved forskrivning av antikonvulsiva og tilstedeværelsen av en signifikant effekt ved administrering av psykotrope legemidler og (eller) utførelse av pustekorreksjon, gjør at vi kan utelukke lidelsens epileptiske natur. I tillegg er en positiv diagnose av hyperventilasjonssyndrom avgjørende.

Carotis synkope (besvimelse)

Carotis sinus synkope (hypersensitivitetssyndrom, hypersensitivitet i carotis sinus) er en besvimelsestilstand i patogenesen der den ledende rollen spilles av økt følsomhet i carotis sinus, noe som fører til forstyrrelser i reguleringen av hjerterytme, tonus i perifere eller cerebrale kar.

Hos 30 % av friske personer oppstår ulike vaskulære reaksjoner når det påføres trykk på sinus carotis; slike reaksjoner er enda vanligere hos pasienter med hypertensjon (75 %) og hos pasienter med arteriell hypertensjon kombinert med aterosklerose (80 %). Samtidig observeres synkopale tilstander hos bare 3 % av pasientene i denne gruppen. Besvimelse forbundet med overfølsomhet for sinus carotis forekommer oftest etter 30 år, spesielt hos eldre og senile menn.

Et karakteristisk trekk ved de ovennevnte besvimelsesanfallene er deres forbindelse med irritasjon av carotis sinus. Oftest skjer dette når man beveger hodet, vipper hodet bakover (hos frisøren under barbering, ser på stjernene, ser på et flyvende fly, ser på fyrverkeri osv.). Når man bruker stramme, stive krager eller knyter et slips tett, er tilstedeværelsen av svulstlignende formasjoner på halsen som komprimerer carotis sinus-regionen også viktig. Besvimelse kan også forekomme under spising.

Presynkopalperioden kan praktisk talt være fraværende hos noen pasienter; noen ganger er tilstanden etter synkope også dårlig uttrykt.

I noen tilfeller har pasienter en kortvarig, men tydelig uttrykt presynkopal tilstand, manifestert av alvorlig frykt, kortpustethet, en følelse av sammensnøring i halsen og brystet. Hos noen pasienter observeres en følelse av ulykkelighet etter synkopal tilstand, asteni og depresjon uttrykkes. Varigheten av bevissthetstapet kan variere, oftest svinger den innen 10-60 sekunder, hos noen pasienter er kramper mulige.

Innenfor rammen av dette syndromet er det vanlig å skille mellom tre typer synkopale tilstander: vagal type (bradykardi eller asystoli), vasodepressor type (nedgang, fall i blodtrykk med normal hjertefrekvens) og cerebral type, når bevissthetstap forbundet med irritasjon av sinus carotis ikke er ledsaget av verken en forstyrrelse i hjerterytmen eller et fall i blodtrykket.

Den cerebrale (sentrale) varianten av carotis synkopetilstander kan, i tillegg til bevissthetsforstyrrelser, være ledsaget av taleforstyrrelser, episoder med ufrivillig tåreflod, uttalte følelser av alvorlig svakhet, tap av muskeltonus, manifestert i den parasynkopale perioden. Mekanismen for bevissthetstap i disse tilfellene er tilsynelatende assosiert med økt følsomhet ikke bare i sinus carotis, men også i boulevardsentrene, som for øvrig er karakteristisk for alle varianter av carotis sinus hypersensitivitet.

Det er viktig å merke seg at i tillegg til bevissthetstap kan andre symptomer observeres ved carotis sinus hypersensitivity syndrom, som letter korrekt diagnose. Dermed er det beskrevet anfall av alvorlig svakhet og til og med tap av postural tonus av typen katapleksi uten bevissthetsforstyrrelser.

For diagnostikk av carotis synkope er det av fundamental betydning å utføre en test med trykk på carotis sinus-området. En pseudopositiv test kan være tilfelle hvis kompresjon hos en pasient med aterosklerotiske lesjoner i carotisarteriene i hovedsak fører til kompresjon av carotisarterien og cerebral iskemi. For å unngå denne ganske vanlige feilen er det viktig å først auskultere begge carotisarteriene. Deretter, i ryggleie, påføres trykk på carotis sinus (eller massasje utføres) etter tur. Følgende bør vurderes som kriterier for å diagnostisere carotis sinus syndrom basert på testen:

1. forekomst av en periode med asystoli som er lengre enn 3 sekunder (kardioinhibitorisk variant);
2. en reduksjon i systolisk blodtrykk med mer enn 50 mm Hg eller mer enn 30 mm Hg med samtidig forekomst av besvimelse (vasodepressorvariant).

Forebygging av den kardioinhibitoriske reaksjonen oppnås ved å administrere atropin, og den vasodepressoriske reaksjonen forhindres ved å administrere adrenalin.

Ved differensialdiagnostikk er det nødvendig å skille mellom vasodepressorvarianten av carotis sinus synkope og enkel vasodepressor synkope. Høy alder, mannlig kjønn, mindre uttalte presynkopale fenomener (og noen ganger fravær av disse), tilstedeværelse av en sykdom som forårsaker økt følsomhet i carotis sinus (aterosklerose i carotis- og koronarkarene, tilstedeværelse av forskjellige formasjoner på halsen), og til slutt en nær sammenheng mellom forekomsten av synkope og situasjonen med irritasjon av carotis sinus (hodebevegelser, etc.), samt en positiv test med trykk på carotis sinus - alle disse faktorene gjør det mulig å differensiere vasodepressorvarianten av carotis sinus synkope fra enkel vasodepressor synkope.

Avslutningsvis bør det bemerkes at carotishypersensitivitet ikke alltid er direkte relatert til noen spesifikk organisk patologi, men kan avhenge av hjernens og kroppens funksjonelle tilstand. I sistnevnte tilfelle kan økt følsomhet i sinus carotis være involvert i patogenesen av andre typer synkope av nevrogen (inkludert psykogen) opprinnelse.

Hostesynkope (besvimelse)

Hostesynkope (besvimelse) - besvimelsestilstander forbundet med hoste; forekommer vanligvis mot bakgrunn av et anfall av alvorlig hoste ved sykdommer i luftveiene (kronisk bronkitt, laryngitt, kikhoste, bronkial astma, lungeemfysem), hjerte-lunge-patologiske tilstander, samt hos personer uten disse sykdommene.

Patogenese ved hostesynkope. Som et resultat av en kraftig økning i intrathorakal og intraabdominalt trykk, reduseres blodstrømmen til hjertet, hjerteminuttvolumet faller, og det oppstår betingelser for nedbrytning av cerebral sirkulasjonskompensasjon. Andre patogenetiske mekanismer foreslås også: stimulering av reseptorsystemet til vagusnerven i sinus carotis, baroreseptorer og andre kar, noe som kan føre til en endring i aktiviteten til retikulærformasjonen, vasodepressorer og kardioinhibitoriske reaksjoner. Polygrafisk studie av nattesøvn hos pasienter med hostesynkope avslørte identiteten til søvnforstyrrelser med de som observeres ved Pickwicks syndrom forårsaket av dysfunksjon i de sentrale hjernestammeformasjonene som er ansvarlige for pusteregulering og er en del av den retikulære formasjonen av hjernestammen. Rollen til å holde pusten, tilstedeværelsen av hyperventilasjonsmekanismer og venøse sirkulasjonsforstyrrelser diskuteres også. I lang tid ble hostesynkope ansett som en variant av epilepsi, og ble derfor kalt "bettolepsi". Hoste ble sett på enten som et fenomen som provoserte et epileptisk anfall eller som en særegen form for epileptisk aura. I de senere årene har det blitt klart at hostesynkope ikke er av epileptisk art.

Det antas at mekanismene for utvikling av hostesynkope er identiske med besvimelse, som oppstår ved økt intrathorakal trykk, men i andre situasjoner. Dette er synkopetilstander under latter, nysing, oppkast, vannlating og avføring, ledsaget av pressing, når man løfter vekter, spiller blåseinstrumenter, dvs. i alle tilfeller når pressing oppstår med lukket strupehode (pressing). Hostesynkope, som allerede nevnt, oppstår oftest mot bakgrunn av et hosteanfall hos pasienter med bronkopulmonale og hjertesykdommer, mens hosten vanligvis er sterk, høylytt, med en serie ekspiratoriske sjokk som følger etter hverandre. De fleste forfattere identifiserer og beskriver visse konstitusjonelle og personlighetstrekk hos pasientene. Slik ser det generelle portrettet ut: dette er som regel menn over 35-40 år, storrøykere, overvektige, bredbrystet, elsker å spise og drikke godt og mye, ssteniske, forretningsmessige, ler høyt og hoster høyt og tungt.

Den presynkopale perioden er praktisk talt fraværende: i noen tilfeller kan det ikke være noen tydelige postsynkopale manifestasjoner. Bevissthetstap avhenger ikke av kroppens stilling. Ved hosting før synkope observeres cyanose i ansiktet og hevelse i venene på halsen. Ved besvimelse, som oftest er kortvarig (2–10 sekunder, selv om den kan vare opptil 2–3 minutter), er krampaktig rykning mulig. Huden er vanligvis gråblå; rikelig svetting hos pasienten observeres.

Et karakteristisk trekk ved disse pasientene er at synkope som regel ikke kan reproduseres eller provoseres av Valsalva-manøveren, som, som kjent, på en måte modellerer de patogenetiske mekanismene for besvimelse. Det er noen ganger mulig å indusere hemodynamiske forstyrrelser eller til og med besvimelse ved å utføre en trykktest på sinus carotis, noe som gjør at noen forfattere kan betrakte hostesynkope som en spesifikk variant av carotis sinus hypersensitivity syndrome.

Diagnosen er vanligvis enkel. Det bør huskes at i situasjoner med alvorlige lungesykdommer og sterk hoste, kan pasienter ikke klage over besvimelse, spesielt hvis den er kortvarig og sjelden. I disse tilfellene er aktiv utspørring av stor betydning. Sammenhengen mellom synkope og hoste, de konstitusjonelle trekkene ved pasientens personlighet, alvorlighetsgraden av parasynkopale fenomener og den grå-cyanotiske hudfargen under bevissthetstap er av avgjørende diagnostisk betydning.

Differensialdiagnostikk er nødvendig når hoste kan være en uspesifikk provoserende faktor for besvimelse hos pasienter med ortostatisk hypotensjon og ved okklusiv cerebrovaskulær sykdom. I disse tilfellene er det kliniske bildet av sykdommen annerledes enn ved hostesynkoper: hoste er ikke den eneste og ledende faktoren som provoserer forekomsten av besvimelse, men er bare én av slike faktorer.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Synkope (besvimelse) ved svelging

Reflekssynkopale tilstander assosiert med økt aktivitet i vagusnerven og/eller økt følsomhet i cerebrale mekanismer og det kardiovaskulære systemet for vagale påvirkninger inkluderer også synkoper som oppstår under svelging av mat.

De fleste forfattere forbinder patogenesen til slike synkoper med irritasjon av de sensoriske afferente fibrene i vagusnervesystemet, som utløser vasovagalrefleksen, dvs. at det oppstår en efferent utladning som ledes langs motorfibrene i vagusnerven og forårsaker hjertestans. Det finnes også et konsept om en mer kompleks patogenetisk organisering av disse mekanismene i situasjoner med besvimelse under svelging, nemlig dannelsen av en interorganal multinevronal patologisk refleks mot bakgrunnen av dysfunksjon i hjernens midtlinjestrukturer.

Klassen av vasovagale synkoper er ganske stor: de observeres ved sykdommer i spiserøret, strupehodet, mediastinum, med strekking av indre organer, irritasjon av pleura eller peritoneum; de kan oppstå under diagnostiske manipulasjoner som øsofagogastroskopi, bronkoskopi, intubasjon. Forekomsten av synkopetilstander assosiert med svelging er beskrevet hos praktisk talt friske individer. Synkopetilstander under svelging finnes oftest hos pasienter med divertikler i spiserøret, kardiospasme, spiserørstenose, spiserørsbrokk og akalasi i kardia. Hos pasienter med glossopharyngeal nevralgi kan svelging forårsake en smertefull paroksysme etterfulgt av synkope. Vi vil vurdere en slik situasjon separat i den tilsvarende delen.

Symptomene ligner på de ved vasodepressorisk (enkel) synkope; forskjellen er at det er en klar sammenheng mellom matinntak og svelgeprosessen, samt at arterietrykket ikke synker under spesielle studier (eller provokasjon), og det er en periode med asystoli (hjertestans).

Det er nødvendig å skille mellom to varianter av synkope forbundet med svelgehandlingen: den første varianten er forekomsten av besvimelse hos personer med den ovennevnte patologien i mage-tarmkanalen uten sykdommer i andre systemer, spesielt det kardiovaskulære systemet; den andre varianten, som er mer vanlig, er tilstedeværelsen av en kombinert patologi i spiserøret og hjertet. Som regel snakker vi om angina pectoris, et tidligere hjerteinfarkt. Synkope oppstår vanligvis på bakgrunn av forskrivning av digitalispreparater.

Diagnosen forårsaker ikke store vanskeligheter når det er en klar sammenheng mellom svelging og forekomst av synkope. I dette tilfellet kan en pasient også ha andre provokerende faktorer forårsaket av irritasjon av visse soner under undersøkelse av spiserøret, strekking, etc. I disse tilfellene utføres slike manipulasjoner som regel med samtidig EKG-opptak.

Det faktum at synkopale tilstander kan forebygges ved forhåndsadministrering av atropinlignende legemidler er av stor diagnostisk betydning.

Nattlig synkope (besvimelse)

Besvimelsestilstander under vannlating er et slående eksempel på synkopetilstander med multifaktoriell patogenese. Nattlige synkoper klassifiseres, på grunn av de mange faktorene i patogenesen, som situasjonsbetingede synkoper eller som en klasse synkoper under nattlig oppvåkning. Som regel forekommer nattlige synkoper etter eller (sjeldnere) under vannlating.

Patogenesen til besvimelse forbundet med vannlating er ikke fullt ut studert. Imidlertid er rollen til en rekke faktorer relativt åpenbar: disse inkluderer aktivering av vagale påvirkninger og forekomsten av arteriell hypotensjon som følge av tømming av blæren (en lignende reaksjon er også karakteristisk for friske mennesker), aktivering av baroreseptorreflekser som følge av å holde pusten og anstrenge seg (spesielt under avføring og vannlating), og en utstrakt posisjon av overkroppen, noe som kompliserer returen av venøst blod til hjertet. Fenomenet med å stå opp av sengen (som i hovedsak er en ortostatisk belastning etter en lang horisontal stilling), forekomsten av hyperparasympatikotoni om natten og andre faktorer er også viktige. Ved undersøkelse av slike pasienter bestemmes ofte tegn på overfølsomhet i sinus carotis, en historie med kraniocerebralt traume, nylige somatiske sykdommer som asteniserer kroppen, og drikking av alkoholholdige drikker på tampen av besvimelse. Oftest er presynkopale manifestasjoner fraværende eller uttrykt ubetydelig. Det samme bør sies om den postsynkopale perioden, selv om noen forskere bemerker tilstedeværelsen av asteniske og angstlidelser hos pasienter etter synkope. Oftest er varigheten av bevissthetstap kort, kramper er sjeldne. I de fleste tilfeller utvikler synkope seg hos menn etter 40 år, vanligvis om natten eller tidlig på morgenen. Noen pasienter, som nevnt, indikerer alkoholforbruk dagen før. Det er viktig å understreke at synkopale tilstander kan være assosiert ikke bare med vannlating, men også med avføring. Ofte reiser forekomsten av besvimelse under utførelsen av disse handlingene spørsmålet om vannlating og avføring er bakgrunnen for besvimelse, eller om vi snakker om et epileptisk anfall, manifestert av forekomsten av en aura, uttrykt av trang til å urinere.

Diagnosen er bare vanskelig i tilfeller der nattlige synkoper gir mistanke om mulig epileptisk opprinnelse. Nøye analyse av kliniske manifestasjoner og EEG-undersøkelse med provokasjon (lysstimulering, hyperventilering, søvnmangel) gjør det mulig å avklare arten av nattlige synkoper. Hvis diagnostiske vanskeligheter vedvarer etter de utførte studiene, er EEG-undersøkelse under nattesøvn indisert.

Synkopale tilstander ved nevralgi i glossopharyngealnerven

Det er nødvendig å skille mellom to patologiske mekanismer som ligger til grunn for denne synkopen: vasodepressor og kardioinhibitorisk. I tillegg til en viss sammenheng mellom glossofaryngeal nevralgi og forekomsten av vagotoniske utflod, er også hypersensitiviteten i sinus carotis, som ofte finnes hos disse pasientene, av stor betydning.

Klinisk bilde. Oftest oppstår besvimelse som følge av et anfall av glossopharyngeal nevralgi, som både er en provoserende faktor og et uttrykk for en særegen presynkopal tilstand. Smerten er intens, brennende, lokalisert ved tungeroten i området rundt mandelen, den bløte ganen, svelget, noen ganger utstrålende til nakken og underkjeven. Smerten oppstår plutselig og forsvinner like plutselig. Karakteristisk er tilstedeværelsen av triggersoner, hvis irritasjon provoserer et smerteanfall. Oftest er starten på et anfall forbundet med tygging, svelging, tale eller gjesping. Varigheten av et smerteanfall er fra 20-30 sekunder til 2-3 minutter. Det ender med synkope, som kan oppstå enten uten krampaktig rykning eller være ledsaget av kramper.

Utenom smerteanfall føler pasientene seg vanligvis tilfredsstillende, i sjeldne tilfeller kan sterke, dumpe smerter vedvare. Ovennevnte synkoper er ganske sjeldne, hovedsakelig hos personer over 50 år. Halssøylemassasje forårsaker i noen tilfeller kortvarig takykardi, asystoli eller vasodilatasjon og besvimelse uten smerteanfall hos pasienter. Triggersonen kan også være lokalisert i den ytre øregangen eller i slimhinnen i nesesvelget, så manipulasjoner i disse områdene fremkaller et smerteanfall og besvimelse. Forhåndsadministrasjon av atropinmedisiner forhindrer forekomst av synkope.

Diagnosen forårsaker som regel ingen vanskeligheter. Sammenhengen mellom besvimelse og glossopharyngeal nevralgi og tegn på overfølsomhet i sinus carotis er pålitelige diagnostiske kriterier. I litteraturen finnes det en oppfatning om at synkopetilstander kan forekomme ekstremt sjelden ved trigeminusnevralgi.

Hypoglykemisk synkope (besvimelse)

En reduksjon i sukkerkonsentrasjonen under 1,65 mmol/l fører vanligvis til nedsatt bevissthet og forekomst av langsomme bølger på EEG. Hypoglykemi er vanligvis kombinert med hypoksi i hjernevevet, og kroppens reaksjoner i form av hyperinsulinemi og hyperadrenalinemi forårsaker ulike vegetative manifestasjoner.

Hypoglykemiske synkopetilstander observeres oftest hos pasienter med diabetes mellitus, medfødt fruktoseintoleranse, hos pasienter med godartede og ondartede svulster, ved organisk eller funksjonell hyperinsulinisme og ved fordøyelsesinsuffisiens. Hos pasienter med hypothalamusinsuffisiens og autonom labilitet kan det også observeres svingninger i blodsukkernivået, noe som kan føre til endringene ovenfor.

Det er nødvendig å skille mellom to grunnleggende typer synkopetilstander som kan oppstå ved hypoglykemi:

• ekte hypoglykemisk synkope, der de viktigste patogenetiske mekanismene er hypoglykemiske, og
• vasodepressiv synkope, som kan oppstå mot bakgrunn av hypoglykemi.

Tilsynelatende snakker vi i klinisk praksis oftest om en kombinasjon av disse to typene synkopale tilstander.

Ekte hypoglykemisk synkope (besvimelse)

Navnet «synkope» eller besvimelse er ganske vilkårlig for denne gruppen tilstander, siden kliniske manifestasjoner av hypoglykemi kan være ganske varierte. Vi kan snakke om endret bevissthet, der døsighet, desorientering, hukommelsestap eller omvendt en tilstand av psykomotorisk agitasjon med aggresjon, delirium, etc. kommer i forgrunnen. Graden av endret bevissthet kan variere. Vegetative lidelser er karakteristiske: kraftig svetting, indre skjelvinger, kuldelignende hyperkinesi, svakhet. Et karakteristisk symptom er en akutt sultfølelse. Mot bakgrunnen av nedsatt bevissthet, som oppstår relativt sakte, observeres normale puls- og blodtrykksavlesninger, og bevissthetssvekkelsen er uavhengig av kroppsstilling. Nevrologiske symptomer kan observeres: diplopi, hemiparese, gradvis overgang fra «besvimelse» til komatøs tilstand. I disse situasjonene oppdages hypoglykemi i blodet; tilførsel av glukose forårsaker en dramatisk effekt: alle manifestasjoner forsvinner. Varigheten av bevissthetstapet kan variere, men en hypoglykemisk tilstand er oftest preget av en lengre varighet.

Vasodepressor variant av hypoglykemisk synkope

En endret bevissthetstilstand (døsighet, sløvhet) og uttalte vegetative manifestasjoner (svakhet, svetting, sult, skjelving) danner de reelle betingelsene for forekomsten av en vanlig stereotyp vasodepressiv synkope. Det bør understrekes at et viktig provoserende moment er tilstedeværelsen av hyperventilasjonsfenomenet i strukturen til vegetative manifestasjoner. Kombinasjonen av hyperventilering og hypoglykemi øker sannsynligheten for synkope kraftig.

Det er også nødvendig å huske at pasienter som lider av diabetes kan ha skade på perifere vegetative fibre (progressiv vegetativ sviktsyndrom), noe som forårsaker et brudd på reguleringen av vaskulær tonus ved type ortostatisk hypotensjon. De vanligste provoserende faktorene er fysisk stress, faste, perioden etter å ha spist eller sukker (umiddelbart eller etter 2 timer), overdose under insulinbehandling.

For klinisk diagnostikk av hypoglykemisk synkope er analyse av presynkopetilstanden av stor betydning. En viktig rolle spilles av endret bevissthet (og til og med atferd) i kombinasjon med karakteristiske vegetative lidelser (skarp svakhet, sultfølelse, svetting og uttalt tremor) uten klare endringer i hemodynamiske parametere i noen tilfeller og den relative varigheten av en slik tilstand. Bevissthetstap, spesielt i tilfeller av ekte hypoglykemisk synkope, kan vare i flere minutter, med mulige kramper, hemiparese, overgang til hypoglykemisk koma.

Bevisstheten kommer oftest gradvis tilbake, den postsynkopale perioden er preget av uttalt asteni, adynami og vegetative manifestasjoner. Det er viktig å finne ut om pasienten lider av diabetes og om han behandles med insulin.

Synkopale tilstander av hysterisk natur

Hysteriske synkoper forekommer mye oftere enn de diagnostiseres, og hyppigheten nærmer seg hyppigheten av enkel (vasodepressor) besvimelse.

Begrepet «synkope» eller «besvimelse» er ganske vilkårlig i dette tilfellet, men vasodepressorfenomener kan være ganske vanlige hos slike pasienter. I denne forbindelse bør man skille mellom to typer hysteriske synkopetilstander:

• hysterisk pseudosynkope (pseudobesvimelse) og
• synkopale tilstander som følge av komplisert konvertering.

I moderne litteratur har begrepet «pseudo-anfall» blitt etablert. Dette betyr at pasienten har paroksysmale manifestasjoner, uttrykt i sensoriske, motoriske, vegetative forstyrrelser, samt bevissthetsforstyrrelser, som ligner epileptiske anfall i sin fenomenologi, men som imidlertid har en hysterisk natur. I analogi med begrepet «pseudo-anfall» indikerer begrepet «pseudosynkope» eller «pseudo-besvimelse» en viss identitet mellom selve fenomenet og det kliniske bildet av enkel besvimelse.

Hysterisk pseudosynkope

Hysterisk pseudosynkope er en bevisst eller ubevisst form for pasientatferd, som i hovedsak er en kroppslig, symbolsk, ikke-verbal form for kommunikasjon, som reflekterer en dyp eller åpenbar psykologisk konflikt, oftest av nevrotisk type, og har en "fasade", "form" for synkopebesvimelse. Det skal sies at en slik tilsynelatende uvanlig måte å uttrykke seg psykologisk og selvuttrykke seg på i visse epoker var en akseptert form for uttrykk for sterke følelser i samfunnet ("prinsessen mistet sansene").

Den presynkopale perioden kan variere i varighet, og noen ganger være fraværende. Det er generelt akseptert at hysterisk besvimelse krever minst to betingelser: en situasjon (konflikt, dramatisk, osv.) og tilskuere. Etter vår mening er det viktigste å organisere pålitelig informasjon om "besvimelsen" til den nødvendige personen. Derfor er synkope mulig i en "tynt befolket" situasjon, i nærvær av bare ens eget barn eller mor, osv. Det mest verdifulle for diagnostikk er analysen av selve "synkopen". Varigheten av bevissthetstapet kan variere - sekunder, minutter, timer. Når man snakker om timer, er det mer korrekt å snakke om "hysterisk dvale". Under nedsatt bevissthet (som kan være ufullstendig, noe pasienter ofte rapporterer etter å ha kommet ut av "besvimelse"), kan ulike krampaktige manifestasjoner oppstå, ofte av en ekstravagant, fantasifull karakter. Et forsøk på å åpne pasientens øyne møter noen ganger voldsom motstand. Som regel reagerer pupillene normalt på lys, i fravær av de motoriske fenomenene nevnt ovenfor har huden normal farge og fuktighet, hjertefrekvens og blodtrykk, EKG og EEG er innenfor normale grenser. Utgangen fra den "bevisstløse" tilstanden er vanligvis rask, noe som ligner utgangen fra hypoglykemisk synkope etter intravenøs administrering av glukose. Pasientenes generelle tilstand er oftest tilfredsstillende, noen ganger observeres en rolig holdning hos pasienten til det som skjedde (syndrom av vakker likegyldighet), som står i skarp kontrast til tilstanden til personer (vanligvis slektninger) som observerte synkope.

For å stille diagnosen hysterisk pseudosynkope er det av stor betydning å gjennomføre en dyp psykologisk analyse for å identifisere pasientens psykogenese. Det er viktig å finne ut om pasienten har hatt lignende eller andre konversjonsmanifestasjoner i sin anamnese (oftest i form av såkalte hysteriske stigmaer: emosjonelt tap av stemme, nedsatt syn, følsomhet, bevegelse, ryggsmerter, etc.); det er nødvendig å fastslå alder og sykdomsdebut (hysteriske lidelser begynner oftest i ungdomsårene). Det er viktig å utelukke cerebral og somatisk organisk patologi. Det mest pålitelige diagnostiske kriteriet er imidlertid analysen av selve synkopen med identifisering av de ovennevnte trekkene.

Behandlingen inkluderer psykoterapeutiske tiltak i kombinasjon med psykotrope legemidler.

Synkopale tilstander som følge av komplisert konvertering

Hvis en hysterisk pasient besvimer, betyr ikke dette at besvimelsen alltid er hysterisk. Sannsynligheten for en enkel (vasodepressiv) besvimelse hos en pasient med hysteriske lidelser er sannsynligvis den samme som hos en annen, frisk person eller hos en pasient med vegetativ dysfunksjon. Hysteriske mekanismer kan imidlertid danne visse tilstander som i stor grad bidrar til forekomsten av synkopale tilstander ved andre mekanismer enn de som er beskrevet ovenfor hos pasienter med hysteriske pseudosynkoper. Poenget er at konversjonsmotoriske (demonstrative) anfall, ledsaget av uttalte vegetative lidelser, fører til forekomsten av synkopale tilstander som et resultat av nevnte vegetative dysfunksjon. Bevissthetstap oppstår derfor sekundært og er assosiert med vegetative mekanismer, og ikke i henhold til programmet for det vanlige scenarioet med hysterisk oppførsel. En typisk variant av "komplisert" konversjon er synkope på grunn av hyperventilering.

I klinisk praksis kan én pasient oppleve kombinasjoner av de to typene synkope. Å ta hensyn til de ulike mekanismene gir mulighet for en mer nøyaktig klinisk analyse og mer adekvat behandling.

Epilepsi

Det finnes visse situasjoner der leger står overfor spørsmålet om differensialdiagnose mellom epilepsi og synkopale tilstander.

Slike situasjoner kan omfatte:

1. pasienten opplever kramper (konvulsiv synkope) under bevissthetstap;
2. hos en pasient med synkopale tilstander oppdages paroksysmal aktivitet på EEG i løpet av den interiktale perioden;
3. En pasient med epilepsi opplever bevissthetstap, som skjer i henhold til besvimelses-"programmet".

Det skal bemerkes at kramper under bevissthetstap i synkopetilstander vanligvis oppstår under alvorlige og langvarige paroksysmer. Under synkoper er varigheten av kramper kortere enn ved epilepsi, og deres klarhet, alvorlighetsgrad og endring av toniske og kloniske faser er mindre tydelige.

Under EEG-undersøkelse i den interiktale perioden hos pasienter med synkope er uspesifikke forandringer som indikerer en reduksjon i anfallsterskelen ganske vanlige. Slike forandringer kan føre til en feilaktig diagnose av epilepsi. I disse tilfellene er ytterligere EEG-undersøkelse etter en foreløpig nattlig søvnmangel eller en nattlig polygrafisk søvnstudie nødvendig. Hvis spesifikke epileptiske tegn (peak-wave-komplekser) oppdages i dagtids-EEG og nattlig polygram, kan man mistenke tilstedeværelsen av epilepsi hos pasienten (avhengig av de kliniske manifestasjonene av paroksysmen). I andre tilfeller, når ulike former for unormal aktivitet (bilaterale utbrudd av høyamplitude sigma- og deltaaktivitet, hypersynkrone søvnspindler, skarpe bølger, topper) oppdages hos pasienter med synkope på dagtid eller under nattesøvn, bør muligheten for konsekvenser av cerebral hypoksi diskuteres, spesielt hos pasienter med hyppig og alvorlig besvimelse. Oppfatningen om at deteksjon av disse fenomenene automatisk fører til en diagnose av epilepsi virker feil, gitt at det epileptiske fokuset kan delta i patogenesen av besvimelse, og bidra til forstyrrelse av den sentrale autonome reguleringen.

En kompleks og vanskelig problemstilling er situasjonen når en epileptisk pasient opplever paroksysmer som ligner besvimelsestilstander i sin fenomenologi. Tre alternativer er mulige her.

Det første alternativet er at pasientens bevissthetstap ikke er ledsaget av kramper. I dette tilfellet kan det være snakk om ikke-krampaktige former for epileptiske anfall. Imidlertid lar det oss å skille denne typen anfall, som er sjelden hos voksne, fra synkopale tilstander ved å ta hensyn til andre tegn (historie, provoserende faktorer, arten av lidelser før bevissthetstap, velvære etter gjenvunnet bevissthet, EEG-undersøkelse).

Det andre alternativet er at den synkopale paroksysmen er en form for besvimelse (i henhold til fenomenologiske kjennetegn). Denne formuleringen av spørsmålet kommer til uttrykk i konseptet om den "besvimelseslignende formen for epilepsi", utviklet mest detaljert av LG Erokhina (1987). Essensen av dette konseptet er at synkopale tilstander som oppstår hos pasienter med epilepsi, til tross for deres fenomenologiske nærhet til enkel besvimelse (for eksempel tilstedeværelsen av slike provoserende faktorer som å være i et tett rom, langvarig stående, smertefulle stimuli, evnen til å forhindre synkope ved å innta en sittende eller horisontal stilling, et fall i blodtrykket under bevissthetstap, etc.), postuleres å ha en epileptisk genese. En rekke kriterier skilles ut for den besvimelseslignende formen for epilepsi: inkonsistens mellom den provoserende faktorens natur og alvorlighetsgraden av den oppståtte paroksysmen, forekomst av en rekke paroksysmer uten provoserende faktorer, mulighet for bevissthetstap i enhver stilling hos pasienten og når som helst på dagen, tilstedeværelse av postparoksysmal stupor, desorientering, tendens til gjentatte paroksysmer. Det understrekes at diagnosen besvimelseslignende epilepsi kun er mulig med dynamisk observasjon med EEG-kontroll.

Den tredje varianten av synkopale paroksysmer hos pasienter med epilepsi kan være relatert til det faktum at epilepsi skaper visse betingelser for forekomst av enkel (vasodepressor) synkope. Det ble understreket at det epileptiske fokuset kan destabilisere tilstanden til de regulatoriske sentrale vegetative sentrene betydelig på nøyaktig samme måte som andre faktorer, nemlig hyperventilering og hypoglykemi. I prinsippet er det ingen motsetning i det faktum at en pasient som lider av epilepsi opplever synkopale tilstander i henhold til det klassiske "programmet" for besvimelsestilstander, som har en "synkopal" og ikke "epileptisk" genese. Selvfølgelig er det også helt akseptabelt å anta at en enkel synkope hos en pasient med epilepsi fremkaller et reelt epileptisk anfall, men dette krever en viss "epileptisk" predisposisjon i hjernen.

Avslutningsvis bør følgende bemerkes. Ved løsning av problemet med differensialdiagnose mellom epilepsi og besvimelse er de første antagelsene til visse leger eller forskere av stor betydning. Det kan være to tilnærminger. Den første, ganske vanlig, er å vurdere enhver besvimelse fra synspunktet om dens mulige epileptiske natur. En slik utvidet tolkning av fenomenet epilepsi er bredt representert blant kliniske nevrologer, og dette skyldes tilsynelatende den større utviklingen av epilepsibegrepet sammenlignet med det umåtelig mindre antallet studier som angår problemet med synkopetilstander. Den andre tilnærmingen er at det reelle kliniske bildet bør ligge til grunn for dannelsen av patogenetisk resonnement, og paroksysmale endringer i EEG er ikke den eneste mulige forklaringen på de patogenetiske mekanismene og sykdommens natur.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Kardiogen synkope

I motsetning til nevrogen synkope har konseptet kardiogen synkope blitt mye utviklet de siste årene. Dette skyldes at fremveksten av nye forskningsmetoder (daglig overvåking, elektrofysiologiske studier av hjertet, etc.) har gjort det mulig å mer nøyaktig fastslå rollen til hjertepatologi i opprinnelsen til en rekke synkoper. I tillegg har det blitt åpenbart at en rekke synkopetilstander av kardiogen opprinnelse er årsaken til plutselig død, noe som har blitt så mye studert de siste årene. Langtids prospektive studier har vist at prognosen hos pasienter med synkopetilstander av kardiogen opprinnelse er betydelig dårligere enn hos pasienter med andre typer synkope (inkludert synkope av ukjent etiologi). Dødeligheten blant pasienter med kardiogen synkope innen ett år er 3 ganger høyere enn hos pasienter med andre typer synkope.

Bevissthetstap ved kardiogen synkope oppstår som følge av et fall i hjerteminuttvolum under det kritiske nivået som kreves for effektiv blodstrøm i hjernen. De vanligste årsakene til forbigående reduksjon i hjerteminuttvolum er to klasser av sykdommer - de som er forbundet med mekanisk obstruksjon av blodstrømmen og hjerterytmeforstyrrelser.

Mekanisk obstruksjon av blodstrømmen

1. Aortastenose fører til et kraftig fall i blodtrykk og besvimelse, spesielt under fysisk anstrengelse, når det oppstår vasodilatasjon i musklene. Stenose av aortaåpningen forhindrer en tilstrekkelig økning i hjerteminuttvolum. Synkope er i dette tilfellet en absolutt indikasjon for kirurgisk inngrep, siden forventet levealder for slike pasienter uten kirurgi ikke overstiger 3 år.
2. Hypertrofisk kardiomyopati med obstruksjon (idiopatisk hypertrofisk subaortastenose) forårsaker synkope ved hjelp av de samme mekanismene, men obstruksjonen er dynamisk og kan være forårsaket av inntak av vasodilatorer og diuretika. Besvimelse kan også observeres hos pasienter med hypertrofisk kardiomyopati uten obstruksjon: det oppstår ikke under anstrengelse, men i det øyeblikket den opphører.
3. Pulmonal arteriestenose ved primær og sekundær pulmonal hypertensjon fører til utvikling av synkope under fysisk anstrengelse.
4. Medfødte hjertefeil kan være årsaken til besvimelse under fysisk anstrengelse, noe som er forbundet med en økning i blodutskillelsen fra høyre til venstre ventrikkel.
5. Lungeemboli fører ofte til synkope, spesielt ved massiv emboli, som forårsaker obstruksjon av mer enn 50 % av lungeblodstrømmen. Slike situasjoner oppstår etter brudd eller kirurgiske inngrep i underekstremiteter og bekkenben, med immobilisering, langvarig sengeleie, ved sirkulasjonssvikt og atrieflimmer.
6. Atrial myxom og sfærisk trombe i venstre atrium hos pasienter med mitralstenose kan også i noen tilfeller være årsak til synkopale tilstander, som vanligvis oppstår ved endring av kroppsstilling.
7. Hjertetamponade og økt intraperikardialt trykk hindrer diastolisk fylling av hjertet, og reduserer dermed hjertets minuttvolum og forårsaker synkope.

[ 14 ]

Forstyrrelse i hjerterytmen

Bradykardi. Dysfunksjon i sinusknuten manifesteres av uttalt sinusbradykardi og såkalte pauser - perioder med fravær av tenner på EKG, der asystoli observeres. Kriteriene for dysfunksjon i sinusknuten under daglig EKG-monitorering er sinusbradykardi med en minimumspuls i løpet av dagen på mindre enn 30 per minutt (eller mindre enn 50 per minutt i løpet av dagen) og sinuspauser som varer mer enn 2 sekunder.

Organisk skade på atriemykardiet i området rundt sinusnuten kalles syk sinussyndrom.

Atrioventrikulær blokk av andre og tredje grad kan være årsaken til synkopale tilstander når asystolen varer i 5–10 sekunder eller mer med en plutselig reduksjon i hjertefrekvensen til 20 slag per minutt eller mindre. Et klassisk eksempel på synkopale tilstander av arytmisk opprinnelse er Adams-Stokes-Morgagni-anfall.

Nyere data har vist at bradyarytmier, selv ved synkope, sjelden er årsaken til plutselig død. I de fleste tilfeller er plutselig død forårsaket av ventrikulære takyarytmier eller hjerteinfarkt.

Takyarytmi

Besvimelsestilstander observeres ved paroksysmale takyarytmier. Ved supraventrikulære takyarytmier oppstår synkope vanligvis ved en hjertefrekvens på mer enn 200 slag per minutt, oftest som følge av atrieflimmer hos pasienter med ventrikulært overeksitasjonssyndrom.

Oftest observeres synkopale tilstander med ventrikulær takyarytmi av typen "piruett" eller "dansende prikker", når bølgelignende endringer i polariteten og amplituden til ventrikulære komplekser registreres på EKG. I den interiktale perioden opplever slike pasienter en forlengelse av QT-intervallet, som i noen tilfeller kan være medfødt.

Den vanligste årsaken til plutselig død er ventrikulær takykardi, som går over i ventrikkelflimmer.

Dermed spiller kardiogene årsaker en stor rolle i problemet med synkopetilstander. En nevrolog bør alltid gjenkjenne selv den minimale sannsynligheten for tilstedeværelsen av synkopetilstander av kardiogen opprinnelse hos en pasient.

Feilaktig vurdering av kardiogen synkope som nevrogen kan føre til tragiske konsekvenser. Derfor bør en høy "mistankeindeks" for muligheten for kardiogen synkope ikke overse en nevrolog, selv i tilfeller der pasienten har hatt en poliklinisk konsultasjon med en kardiolog og det foreligger resultater av en rutinemessig EKG-undersøkelse. Når man henviser en pasient til en kardiolog for konsultasjon, er det alltid nødvendig å tydelig formulere formålet med konsultasjonen, og angi de "tvilene" og uklarhetene i det kliniske bildet som gir mistanke om tilstedeværelsen av en kardiogen årsak til synkope hos pasienten.

Følgende tegn kan gi mistanke om at pasienten har en kardiogen årsak til synkope:

1. Tidligere eller nylig hjertesykdom (historie med revmatisme, oppfølgingsobservasjon og forebyggende behandling, forekomst av kardiovaskulære plager hos pasienter, behandling av kardiolog, osv.).
2. Sen debut av synkopetilstander (etter 40–50 år).
3. Plutselig bevissthetstap uten presynkopale reaksjoner, spesielt når muligheten for ortostatisk hypotensjon er utelukket.
4. En følelse av «avbrudd» i hjertet i den presynkopale perioden, noe som kan indikere en arytmisk genese av synkopale tilstander.
5. Forholdet mellom forekomst av besvimelse og fysisk aktivitet, opphør av fysisk aktivitet og endringer i kroppsstilling.
6. Varighet av episoder med bevissthetstap.
7. Cyanose i huden under og etter bevissthetstap.

Tilstedeværelsen av disse og andre indirekte symptomer bør få nevrologen til å mistenke en mulig kardiogen natur av den synkopale tilstanden.

Utelukkelse av en kardiogen årsak til synkopetilstander er av stor praktisk betydning på grunn av det faktum at denne klassen av synkoper er den mest prognostisk ugunstige på grunn av den høye risikoen for plutselig død.

Synkopale tilstander i vaskulære lesjoner i hjernen

Kortvarig bevissthetstap hos eldre er oftest forbundet med skade (eller kompresjon) av blodårene som forsyner hjernen. Et viktig trekk ved besvimelse i disse tilfellene er den betydelig sjeldne isolerte synkopen uten ledsagende nevrologiske symptomer. Begrepet «synkope» i denne sammenhengen er igjen ganske betinget. I hovedsak snakker vi om en forbigående cerebrovaskulær hendelse, hvor et av tegnene er bevissthetstap (en besvimelseslignende form for forbigående cerebrovaskulær hendelse).

Spesielle studier av vegetativ regulering hos slike pasienter har gjort det mulig å fastslå at deres vegetative profil er identisk med de undersøkte personenes; dette indikerer tilsynelatende andre, overveiende "ikke-vegetative" mekanismer for patogenesen av denne klassen av bevissthetsforstyrrelser.

Oftest oppstår bevissthetstap når hovedkarene - vertebrale og carotisarterier - er skadet.

Vaskulær vertebrobasilar insuffisiens er den vanligste årsaken til synkope hos pasienter med karsykdommer. Årsakene til skade på vertebrale arterier er oftest aterosklerose eller prosesser som fører til kompresjon av arteriene (osteokondrose), deformerende spondylose, anomalier i utviklingen av ryggvirvlene, spondylolistese i nakkesøylen. Anomalier i utviklingen av karene i vertebrobasilarsystemet er av stor betydning.

Det kliniske trekket ved synkope er den plutselige utviklingen av en besvimelsestilstand etter en hodebevegelse til sidene (Unterharnsteins syndrom) eller bakover (Det sixtinske kapells syndrom). Den presynkopale perioden kan være fraværende eller svært kort; alvorlig svimmelhet, smerter i nakken og bakhodet, og alvorlig generell svakhet oppstår. Under eller etter synkope kan pasienter vise tegn på hjernestammedysfunksjon, milde bulevardforstyrrelser (dysfagi, dysartri), ptose, diplopi, nystagmus, ataksi og sensoriske forstyrrelser. Pyramideforstyrrelser i form av mild hemi- eller tetraparese er sjeldne. Tegnene ovenfor kan vedvare i form av mikrosymptomer i den interiktale perioden, hvor tegn på vestibulær-hjernestammedysfunksjon (ustabilitet, svimmelhet, kvalme, oppkast) ofte dominerer.

Et viktig trekk ved vertebrobasilære synkoper er deres mulige kombinasjon med såkalte fallanfall (en plutselig reduksjon i postural tonus og et fall hos pasienten uten bevissthetstap). I dette tilfellet er pasientens fall ikke forårsaket av svimmelhet eller en følelse av ustabilitet. Pasienten faller med absolutt klar bevissthet.

Variasjon i kliniske manifestasjoner, bilateralitet av hjernestammesymptomer, endring av nevrologiske manifestasjoner i tilfeller av ensidige nevrologiske tegn som ledsager synkope, tilstedeværelsen av andre tegn på cerebrovaskulær insuffisiens sammen med resultatene av parakliniske forskningsmetoder (ultralyd-Doppler, røntgen av ryggraden, angiografi) - alt dette lar oss stille riktig diagnose.

Vaskulær insuffisiens i halspulsårebekkenet (oftest som følge av okklusjon) kan i noen tilfeller føre til bevissthetstap. I tillegg opplever pasienter episoder med svekket bevissthet, som de feilaktig beskriver som svimmelhet. Analyse av det mentale "miljøet" som pasientene har er essensielt. Oftest, sammen med bevissthetstap, opplever pasienten forbigående hemiparese, hemihypestesi, hemianopsi, epileptiske anfall, hodepine, etc.

Nøkkelen til diagnosen er svekkelse av pulseringen i halspulsåren på motsatt side av paresen (asfygopyramidalt syndrom). Når man trykker på den motsatte (friske) halspulsåren, øker de fokale symptomene. Skade på halspulsårene forekommer som regel sjelden isolert og er oftest kombinert med patologi i vertebralarteriene.

Det er viktig å merke seg at kortvarige episoder med bevissthetstap kan forekomme ved hypertensjon og hypotensjon, migrene og infeksiøs-allergisk vaskulitt. GA Akimov et al. (1987) identifiserte slike situasjoner og betegnet dem som «dysirkulatoriske synkopale tilstander».

Bevissthetstap hos eldre, tilstedeværelse av samtidige nevrologiske manifestasjoner, parakliniske undersøkelsesdata som indikerer patologi i hjernens vaskulære system, tilstedeværelse av tegn på degenerative forandringer i nakkesøylen, lar nevrologen vurdere arten av synkopetilstander som primært assosiert med cerebrovaskulære mekanismer, i motsetning til synkoper, der de ledende patogenetiske mekanismene er forstyrrelser i leddene i det autonome nervesystemet.