Nociceptiv smerte

Nociceptive smertesyndrom oppstår som følge av aktivering av nociceptorer i skadet vev. Karakterisert av fremveksten av soner med konstant ømhet og økt smertefølsomhet (lavere terskler) på skadestedet (hyperalgesi). Over tid kan sone med økt smertefølsomhet utvide og dekke sunne vevsområder. Isolere primær og sekundær hyperalgesi. Primær hyperalgesi utvikler seg innen vevskader, sekundær hyperalgesi - utenfor skadeområdet, som sprer seg til sunt vev. Den primære hyperalgesia sone er preget av en reduksjon i smertegrense (PB) og smertetoleranse terskelen (PPB) for mekanisk og temperatur stimuli. Sone med sekundær hyperalgesi har en normal smertetærskel redusert med PPB bare for mekaniske stimuli.

Årsaken til primær hyperalgesi er sensibiliseringen av nociceptorer - ikke-innkapslede endinger av A8 og C-afferenter.

Sesitizatsiya nociseptorer oppstår som et resultat av patogen frigjort fra skadede celler (histamin, serotonin, ATP, leukotriener, interleukin 1, tumor nekrose faktor a, Endotelinene og andre prostaglandiner.), Produsert i blodet (bradykinin), frigjort fra klemmene C afferenter (substans P, neurokinin A).

Utseendet til sekundære hyperalgesia soner etter vevskader skyldes sensibilisering av de sentrale nociceptive nevronene, hovedsakelig bakbenet i ryggmargen.

Sonen av sekundær hyperalgesi kan fjernes vesentlig fra skadestedet, eller til og med være på motsatt side av kroppen.

Som regel fortsetter sensibiliseringen av nociceptive nevroner forårsaket av vevskader i flere timer og like dager. Dette skyldes i stor grad mekanismene for nevronal plastisitet. Fast kalsium inngang i cellene gjennom NMDA-aktivert kanaler justerbare tidlige responsgener, som i sin tur gjennom effektor-gener og endrer metabolisme og neuronal reseptor på deres membranpotensialet, noe som resulterer i neuroner blitt hyperexcitable lang tid. Aktivering av tidlige responsgener og nevroloplastiske endringer skjer innen 15 minutter etter vevskader.

Deretter neuronal sensitivering kan også forekomme i de strukturer som er anordnet ovenfor det dorsale horn, herunder kjernen i thalamus inn i sensorimotoriske cortex substratet morfologisk patologisk algic system.

Kliniske og eksperimentelle data indikerer at hjernebarken spiller en betydelig rolle i oppfatningen av smerte og funksjonen av det antinociceptive systemet. En viktig rolle i dette er spilt av opioidergiske og serotonergiske systemer, og corticofugal kontroll er en av komponentene i mekanismer for smertestillende virkning av en rekke stoffer.

Eksperimentelle studier har vist at fjerning av den somatosensoriske cortexen, som er ansvarlig for oppfatningen av smerte, forsinker utviklingen av smertsyndromet forårsaket av skader på nervesystemet, men forhindrer ikke dets utvikling på et senere tidspunkt. Fjerning av frontale cortex, ansvarlig for følelsesmessig farging av smerte, hindrer ikke bare utvikling, men reduserer også utbruddet av smertesyndrom hos et betydelig antall dyr. Ulike soner i den somatosensoriske cortex er tvetydige angående utviklingen av det patologiske algiske systemet (PAS). Fjerning av primærcortex (S1) reduserer utviklingen av PAS, fjerningen av sekundær cortex (S2), derimot, fremmer utviklingen av PAS.

Visceral smerte oppstår som et resultat av sykdommer og dysfunksjoner av indre organer og deres membraner. Fire subtyper av visceral smerte er beskrevet: ekte lokalisert visceral smerte; lokalisert parietal smerte; bestrålende visceral smerte; utstrålende parietal smerte. Visceral smerte blir ofte ledsaget av autonom dysfunksjon (kvalme, oppkast, hyperhidrose, ustabilitet av blodtrykk og hjerteaktivitet). Fenomenet bestråling av visceral smerte (Zakharyin-Ged-sonen) skyldes konvergensen av viscerale og somatiske impulser på nevroner av et bredt dynamisk område av ryggmargen.

[1], [2], [3]