Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Patogenesen av megaloblastiske anemier
Medisinsk ekspert av artikkelen
Sist anmeldt: 06.07.2025
Megaloblastiske anemier omfatter en gruppe ervervede og arvelige anemier, hvis fellestrekk er tilstedeværelsen av megaloblaster i benmargen.
Uavhengig av årsak, oppdages hyperkrom anemi med karakteristiske endringer i morfologien til røde blodceller hos pasienter - røde blodceller er ovale, store (opptil 1,2 - 1,4 µm eller mer). Det finnes røde blodceller med basofil punktering av cytoplasmaet, i mange av dem finnes rester av kjernen (Jolly bodies - rester av kjernekromatin, Cabot rings - rester av kjernemembranen, formet som en ring; Weidenreich-flekker - rester av kjernestoff). Antall retikulocytter er redusert. Sammen med anemi er leukonøytro- og trombocytopeni mulig, forekomst av polysegmenterte nøytrofiler er typisk.
Ved benmargspunksjon økes antallet myelokaryocytter, hyperplasi av erytroid-avstamningen er uttalt, leukocytt-erytrocytt-forholdet er 1:1, 1:2 (normalt 3-4:1). Cellene i erytroid-avstamningen er hovedsakelig representert av megaloblaster, som er større enn normale erytrocytter, og har en unik morfologi i kjernen. Kjernen er plassert eksentrisk og har en delikat nettstruktur. Tilstedeværelsen av celler med degenerativt endrede kjerner (i form av en kløver, morbær, etc.) er mulig. Asynkron modning av kjernen og cytoplasma er observert; tidligere hemoglobinisering er karakteristisk for cytoplasmaet, det vil si dissosiasjon mellom modningsgraden til kjernen og cytoplasmaet: en ung kjerne og et relativt modent cytoplasma. Forsinket modning av granulocytter, tilstedeværelse av gigantiske metamyelocytter med en stor kjerne og basofil cytoplasma, bånd- og polysegmenterte nøytrofiler (med 6-10 segmenter) avsløres. Antallet megakaryocytter er normalt eller redusert; Tilstedeværelsen av gigantiske former av megakaryocytter er karakteristisk, trombocyttklemming er mindre uttalt.
Anemi hos pasienter er forårsaket av ineffektiv erytropoiese og forkortet levetid for erytrocytter, noe som bekreftes av et økt innhold av erytrocytter i benmargen med et redusert antall retikulocytter i perifert blod. Ekstramedullær hemolyse av erytrocytter er typisk - levetiden til erytrocytter er redusert med 2-3 ganger sammenlignet med normen, bilirubinemi. Det finnes også ineffektiv granulocytopoiese og trombocytopoiese. Dermed er megaloblastiske anemier karakterisert av endringer i alle tre hematopoietiske bakterier.
[