Patogenesen av urinveisinfeksjoner

Ruter for urinveisinfeksjon

Tre smitteveier diskuteres for urinveisinfeksjon: ascenderende (eller urinogen), hematogen og lymfogen.

Den urinogene (eller stigende) infeksjonsveien er vanligst hos barn. Den stigende infeksjonsveien forenkles ved kolonisering av vaginal vestibulen, det periuretrale området, preputialsekken og distale deler av urinrøret med uropatogene mikroorganismer. Normalt forhindres kolonisering av uropatogen flora hos jenter av normal vaginal mikroflora, hovedsakelig representert av laktobaciller som produserer melkesyre (reduserer vaginal pH) og hydrogenperoksid, noe som skaper et ugunstig miljø for vekst av uropatogene mikrober. Brudd på vaginal mikroflora kan være assosiert med østrogenmangel, redusert lokal sekresjon av IgA. Ved tilbakevendende urinveisinfeksjon synker nivået av sekretorisk IgA kraftig, og utskillelsen av lysozym forstyrres. Hos nyfødte er konsentrasjonen av sekretorisk IgA i urin ekstremt lav, noe som fungerer som en risikofaktor for utvikling av urinveisinfeksjon i nyfødtperioden.

Penetrering av mikrober fra det periuretrale området inn i urinrøret hindres vanligvis av urinstrømmen. Følgelig, jo hyppigere og rikelig vannlating er, desto lavere er risikoen for oppadstigende urinveisinfeksjon. En kortere urinrør hos jenter og turbulens i urinstrømmen under vannlating letter penetreringen av bakterier inn i blæren og er blant hovedårsakene til den høyere hyppigheten av urinveisinfeksjoner hos jenter. Sammen med vannlating og lokale immunitetsforstyrrelser kan tidlig seksuell aktivitet legge til rette for penetrering av mikroorganismer inn i urinrøret. Under samleie er den ytre åpningen av urinrøret utsatt for mekanisk aktivitet, noe som letter penetreringen av uropatogene mikrober som koloniserer vaginalområdet.

I land der omskjæring er tradisjonelt, er forekomsten av urinveisinfeksjoner hos gutter svært lav.

Den hematogene infeksjonsveien er mest sannsynlig ved bakterielle infeksjoner, sepsis og apostematøs nefritt. Tilstedeværelsen av den lymfogene infeksjonsveien er kontroversiell. Det finnes en hypotese om lymfogen migrasjon av mikroorganismer assosiert med prosessen med deres translokasjon fra tarmen til mesenteriske lymfeknuter og blodbanen.

Utvikling av infeksjon i blæren

Penetrasjon av uropatogene bakterier i urinblæren er ikke alltid ledsaget av utvikling av en inflammatorisk prosess. Selv om urin er et godt næringsmedium, er urinveiene sterile hos friske barn, bortsett fra den distale delen av urinrøret. Sammen med den mekaniske utvaskingen av mikrober gjennom urinstrømmen, finnes det en rekke beskyttende faktorer som sikrer blæreslimhinnens sikkerhet. Cellelaget i overgangsepitelet er dekket av en film av mukopolysakkarid (glykosaminoglykan med hydrofile egenskaper). Glykosaminoglykanlaget forhindrer kontakt mellom bakterier og uroepitelet og kompliserer deres adhesjon. Eksogene mekaniske og kjemiske effekter ødelegger mukopolysakkaridlaget. Imidlertid er dette laget i stand til å gjenopprette seg innen 24 timer og opprettholder sin beskyttende effekt.

Normalt sett ødelegges bakterier i blæren innen 15 minutter. Organets lokale beskyttelse reduseres kraftig dersom mengden resturin øker. Det er kjent at konsentrasjonen av bakterier i blæren reduseres flere ganger ved hyppig tømming, noe som er en av måtene å forebygge urinveisinfeksjoner på. Hos små barn (opptil 4-5 år) observeres imidlertid en fysiologisk manglende evne til å tømme blæren fullstendig. Ufullstendig tømming av blæren observeres ofte mot bakgrunn av kronisk forstoppelse.

Urins antimikrobielle egenskaper skyldes høy osmolaritet, lav pH, høyt innhold av urea og organiske syrer. Disse egenskapene er betydelig mindre uttalte hos spedbarn, noe som bidrar til økt mottakelighet for urinveisinfeksjoner. Uromukoider (f.eks. Tamm-Horsfett-protein) og oligosakkarider som finnes i normal urin forhindrer adhesjon av mannosefølsomme stammer av E. coli til uroepitelet.

Mikroorganismer kan trenge inn i blæren, omgå urinrøret, i nærvær av utviklingsdefekter (for eksempel vesikovaginale og vesikointestinale fistler).

Utvikling av infeksjon i urinlederne og nyreparenkym

Normalt forhindres bakteriers penetrering inn i urinlederne og deres oppstigning til nyrebekkenet av lukking av urinlederåpningene og deres distalt rettede peristaltikk. Brudd på disse faktorene og andre varianter av forstyrrelser i normal urodynamikk som fører til utvidelse av urinlederne, letter den oppadgående transporten av mikroorganismer.

Utviklingen av infeksjon i nyreparenkymet ledsages av syntesen av antibakterielle antistoffer rettet mot O- og K-antigener og P-fimbrier fra E. coli. Konsentrasjonen av antistoffer i blodserumet er direkte relatert til alvorlighetsgraden av betennelse og dannelsen av fokus for krymping av nyreparenkymet. Sammen med syntesen av antistoffer aktiveres fagocytose. Som et resultat av intravaskulær aggregering av granulocytter og ødem, kan lokal iskemi utvikles, noe som fører til dannelse av sklerose. En økning i konsentrasjonen av IgG og IgA stimulerer dannelsen av komplement, som igjen øker aktiviteten til inflammatoriske mediatorer. Lokal betennelse i nyreparenkymet forhindrer spredning av infeksjon fra utviklingsstedet. I lumen i nyretubuli frigjøres lysozym og superoksidase under påvirkning av betennelse, noe som fører til dannelse av oksygenradikaler som er giftige ikke bare for bakterier, men også for rørformede celler.

Nyrepapillene og medullaen er mest utsatt for den mikrobielle inflammatoriske prosessen. Dette forklares med lavere blodstrømsintensitet, lavere pH, høyere osmolaritet og høyere konsentrasjon av ammonium sammenlignet med cortex. Disse nevnte faktorene skaper gunstige forhold for bakterievekst og undertrykker leukocyttkjemotaksi.

Det er kjent at hos nyfødte, som ikke er i stand til å gi full immunrespons, har den infeksjonelle prosessen i nyreparenkymet en tendens til å generalisere med et septisk forløp; lave verdier av nyreblodstrøm i denne aldersgruppen disponerer for utvikling av nyresvikt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]