^

Helse

A
A
A

Patogenesen av vitamin B12 -mangel

 
, Medisinsk redaktør
Sist anmeldt: 20.10.2021
 
Fact-checked
х

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.

Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

I plasma er vitamin B 12 til stede i form av koenzymer - metylkobalamin og 5'-deoksyadenosylkobalamin. Methylcobalamin er nødvendig for å sikre normal hematopoiesis, nemlig for syntesen av tymidinmonofosfat, som er en del av DNA, og dannelsen av tetrahydrofolsyre. Brudd på formasjonen når tymidin mangel på vitamin B 12 resulterer i avbrudd av DNA-syntese, sakker normale prosesser i modningen av hematopoetiske celler (forlengelse fase S), noe som resulterer i megaloblastisk hematopoese. Ikke bare erytropoiesi lider, men også granulocyt og trombocytopoiesis. Således basis av lidelser av hematopoiesis på mangel på vitamin B 12 er mekanismen forsinkelses normal cellemodning. 5'-deoksyadenosylkobalamin er involvert i metabolismen av metylmalonsyre (et mellomprodukt av metabolismen av fettsyrer) i ravsyre. Med mangel på vitamin B 12 øker blodinnholdet i metylmalonsyre og det ser ut i urinen.

Mangel på kobolamin forårsaker nevrologiske lidelser på grunn av spottet demyelinering av grått materiale i hjernen og ryggmargen og perifere nerver. Årsaken til demyelinering er ikke helt klar. Kreminhiberingen av metylmalonyl-CoA-mutase hemmer kanskje metabolismen av fettsyrer som inneholder et merkelig antall karbonatomer, noe som resulterer i innføring av unormale fettsyrer i myelin. Disse unormale syrer ble påvist med perifer nervebiopsi hos pasienter med kobalaminmangel. Utseendet til nevrologiske lidelser kan fremmes ved en metioninmangel på grunn av en forstyrrelse i produksjonen av kololinholdige fosfolipider.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.