Patogenesen av hjertesvikt

Denne artikkelen handler om kronisk hjertesvikt. Dette er fordi, strengt tatt, akutt hjertesvikt uten tidligere langvarig hjertesykdom ikke er veldig vanlig i klinisk praksis. Et eksempel på en slik tilstand kan sannsynligvis være akutt myokarditt av revmatisk og ikke-revmatisk genese. Oftest oppstår akutt hjertesvikt som en komplikasjon av kronisk, muligens på bakgrunn av en eller annen interkurrent sykdom, og er preget av rask utvikling og alvorlighetsgrad av individuelle symptomer på hjertesvikt, noe som viser dekompensasjon.

I tidlige stadier av hjertesvikt eller hjertedysfunksjon forblir den perifere sirkulasjonen tilstrekkelig for vevsbehovet. Dette forenkles av aktivering av primære tilpasningsmekanismer allerede i tidlige, prekliniske stadier av hjertesvikt, når det ennå ikke er noen åpenbare plager, og bare en nøye undersøkelse lar oss fastslå tilstedeværelsen av dette syndromet.

Tilpasningsmekanismer ved hjertesvikt

En reduksjon i myokardiets kontraktile funksjon utløser primære tilpasningsmekanismer for å sikre tilstrekkelig hjerteminuttvolum.

Hjertets minuttvolum er volumet av blod som utstøtes (ejected) av ventriklene under én systolisk sammentrekning.

Implementeringen av tilpasningsmekanismer har sine egne kliniske manifestasjoner; ved nøye undersøkelse kan man mistenke en patologisk tilstand forårsaket av latent kronisk hjertesvikt.

Dermed aktiveres Frank-Starling-mekanismen under patologiske tilstander som hemodynamisk er karakterisert av ventrikulær volumoverbelastning for å opprettholde tilstrekkelig hjerteminuttvolum: med en økning i myokardstrekking under diastole øker spenningen under systole.

En økning i endediastolisk trykk i ventrikkelen fører til en økning i hjerteminuttvolum: hos friske individer letter det ventrikulær tilpasning til fysisk aktivitet, og ved hjertesvikt blir det en av de viktigste kompensasjonsfaktorene. Et klinisk eksempel på volumetrisk diastolisk overbelastning av venstre ventrikkel er aortainsuffisiens, der under diastolen skjer regurgitasjon av deler av blodet fra aorta til venstre ventrikkel og blodstrømmen fra venstre atrium til venstre ventrikkel nesten samtidig. Betydelig diastolisk (volum) overbelastning av venstre ventrikkel oppstår, og som respons på dette øker spenningen under systolen, noe som sikrer tilstrekkelig hjerteminuttvolum. Dette er ledsaget av en økning i areal og en økning i den apikale impulsen; over tid dannes en venstresidig "hjertepukkel".

Et klinisk eksempel på volumoverbelastning i høyre ventrikkel er en stor ventrikkelseptumdefekt. Økt volumoverbelastning i høyre ventrikkel resulterer i en patologisk hjerteimpuls. Ofte dannes en brystdeformitet i form av en bisternal "hjertepukkel".

Frank-Starling-mekanismen har visse fysiologiske begrensninger. En økning i hjerteminuttvolum med uendret myokard forekommer ved myokardoverstrekking til 146–150 %. Ved større belastning forekommer ingen økning i hjerteminuttvolum, og kliniske tegn på hjertesvikt blir tydelige.

En annen mekanisme for primær tilpasning ved hjertesvikt er hyperaktivering av lokale eller vevsmessige nevrohormoner, når det sympatiske binyresystemet og dets effektorer aktiveres: noradrenalin, adrenalin, renin-angiotensin-aldosteronsystemet og dets effektorer - angiotensin II og aldosteron, samt det natriuretiske faktorsystemet. Denne mekanismen for primær tilpasning fungerer under patologiske tilstander ledsaget av hjertemuskelskade. Kliniske tilstander der innholdet av katekolaminer øker, er noen hjertemyopatier: akutt og kronisk myokarditt, kongestiv kardiomyopati. Den kliniske implementeringen av en økning i innholdet av katekolaminer er en økning i antall hjertekontraksjoner, som inntil en viss tid bidrar til å opprettholde hjerteminuttvolum på et tilstrekkelig nivå. Imidlertid er takykardi en ugunstig driftsmodus for hjertet, siden det alltid fører til hjertemuskelutmattelse og dekompensasjon. En av de utløsende faktorene i dette tilfellet er reduksjon av koronar blodstrøm på grunn av forkortelse av diastolen (koronar blodstrøm tilveiebringes i diastolfasen). Det bemerkes at takykardi som en adaptiv mekanisme ved hjertedekompensasjon allerede er forbundet i stadium I av hjertesvikt. Økningen i rytme er også ledsaget av en økning i oksygenforbruket til myokardiet.

Utmattelse av denne kompensasjonsmekanismen skjer med en økning i hjertefrekvensen til 180 per minutt hos små barn og mer enn 150 per minutt hos eldre barn; minuttvolumet avtar etter en reduksjon i hjertets slagvolum, noe som er assosiert med en reduksjon i fyllingen av hulrommene på grunn av en betydelig forkortelse av diastolen. Derfor blir en økning i aktiviteten til det sympatiske binyresystemet med økende hjertesvikt en patologisk faktor som forverrer myokardtretthet. Dermed er kronisk hyperaktivering av nevrohormoner en irreversibel prosess som fører til utvikling av kliniske symptomer på kronisk hjertesvikt i ett eller begge sirkulasjonssystemer.

Myokardhypertrofi som en faktor for primær kompensasjon er inkludert i tilstander ledsaget av trykkoverbelastning av ventrikkelmyokardiet. I henhold til Laplace-loven er trykkoverbelastningen jevnt fordelt over hele ventrikkeloverflaten, noe som er ledsaget av en økning i intramyokardial spenning og blir en av hovedutløserne for myokardhypertrofi. I dette tilfellet reduseres hastigheten på myokardavslapning, mens kontraksjonshastigheten ikke reduseres betydelig. Dermed oppstår ikke takykardi når denne mekanismen for primær tilpasning brukes. Kliniske eksempler på en slik situasjon er aortastenose og arteriell hypertensjon (hypertensjon). I begge tilfeller dannes konsentrisk myokardhypertrofi som svar på behovet for å overvinne en hindring, i det første tilfellet - mekanisk, i det andre - høyt arterielt trykk. Oftest er hypertrofi konsentrisk av natur med en reduksjon i hulrommet i venstre ventrikkel. Imidlertid skjer økningen i muskelmasse i større grad enn dens kontraktilitet øker, derfor er nivået av myokardfunksjon per masseenhet lavere enn normalt. Myokardhypertrofi på et visst klinisk stadium anses som en gunstig kompensatorisk-adaptiv mekanisme som forhindrer en reduksjon i hjertets minuttvolum, selv om dette fører til økt oksygenbehov i hjertet. Imidlertid øker myogen dilatasjon deretter, noe som fører til økt hjertefrekvens og manifestasjon av andre kliniske manifestasjoner av hjertesvikt.

Høyre ventrikkel danner sjelden hypertrofi av denne typen (for eksempel ved pulmonalarteriestenose og primær pulmonal hypertensjon), siden den energetiske kapasiteten til høyre ventrikkel er svakere. Derfor øker utvidelsen av høyre ventrikkelhulrom i slike situasjoner.

Det bør ikke glemmes at med en økning i myokardmasse oppstår et relativt underskudd i koronar blodstrøm, noe som forverrer tilstanden til det skadede myokardiet betydelig.

Det skal imidlertid bemerkes at i noen kliniske situasjoner anses myokardhypertrofi som en relativt gunstig faktor, for eksempel ved myokarditt, når hypertrofi, som et resultat av prosessen, kalles skadehypertrofi. I dette tilfellet forbedres livsprognosen ved myokarditt, siden myokardhypertrofi tillater å opprettholde hjerteminuttvolum på et relativt tilstrekkelig nivå.

Når de primære kompensasjonsmekanismene er uttømt, reduseres hjerteminuttvolumet og det oppstår lungestopp, noe som fører til at perifere sirkulasjonsforstyrrelser øker. Når hjerteminuttvolumet i venstre ventrikkel reduseres, øker dermed det endediastoliske trykket i den, noe som blir et hinder for fullstendig tømming av venstre atrium og fører til en økning i trykket i lungevenene og lungesirkulasjonen, og deretter retrograd - i lungearterien. En økning i trykket i lungesirkulasjonen fører til frigjøring av væske fra blodbanen inn i det interstitielle rommet, og fra det interstitielle rommet - inn i alveolehulen, noe som er ledsaget av en reduksjon i lungens vitale kapasitet og hypoksi. I tillegg blandes den flytende delen av blod og luftskum i alveolehulen, som klinisk auskulteres av tilstedeværelsen av fuktig piping i forskjellige størrelser. Tilstanden er ledsaget av våthoste, hos voksne - med rikelig oppspytt, noen ganger med blodige striper ("hjerteastma"), og hos barn - kun våthoste, oppspytt frigjøres oftest ikke på grunn av en utilstrekkelig uttrykt hosterefleks. Resultatet av økende hypoksi er en økning i innholdet av melkesyre og pyruvinsyre, syre-base-balansen forskyves mot acidose. Acidose bidrar til innsnevring av lungekarene og fører til en enda større økning i trykket i lungekretsløpet. Refleksspasmer i lungekarene med en økning i trykket i venstre atrium, som en realisering av Kitaev-refleksen, forverrer også tilstanden til lungekretsløpet.

Økt trykk i lungekarene fører til forekomst av små blødninger, og er også ledsaget av frigjøring av røde blodlegemer per diapedesim i lungevevet. Dette bidrar til avsetning av hemosiderin og utvikling av brun indurasjon i lungene. Langvarig venøs lungeblod og kapillærspasmer forårsaker proliferasjon av bindevev og utvikling av den sklerotiske formen for pulmonal hypertensjon, som er irreversibel.

Melkesyre har en svak hypnotisk (narkotisk) effekt, noe som forklarer økt døsighet. En reduksjon i reservealkalinitet med utvikling av dekompensert acidose og oksygengjeld fører til forekomsten av et av de første kliniske symptomene - dyspné. Dette symptomet er mest uttalt om natten, siden på dette tidspunktet den hemmende effekten av hjernebarken på vagusnerven oppstår og fysiologisk innsnevring av koronarkarene oppstår, noe som under patologiske forhold ytterligere forverrer reduksjonen i myokardiell kontraktilitet.

Økt trykk i lungearterien blir et hinder for fullstendig tømming av høyre ventrikkel under systole, noe som fører til hemodynamisk (volum) overbelastning av høyre ventrikkel, og deretter høyre atrium. Følgelig, med en økning i trykk i høyre atrium, oppstår en regrad økning i trykk i venene i den systemiske sirkulasjonen (v. cava superior, v. cava inferior), noe som fører til et brudd på den funksjonelle tilstanden og forekomsten av morfologiske endringer i de indre organene. Strekking av vena cava-munningene på grunn av et brudd på hjertets "pumping" av blod fra venesystemet gjennom sympatisk innervasjon fører refleksivt til takykardi. Takykardi går gradvis fra en kompenserende reaksjon til en som forstyrrer hjertets arbeid på grunn av forkortelsen av "hvileperioden" (diastole) og forekomsten av myokardtretthet. Det umiddelbare resultatet av svekkelse av høyre ventrikkel er en forstørret lever, siden levervenene munner ut i vena cava inferior nær høyre side av hjertet. Tetthet påvirker også milten til en viss grad; Ved hjertesvikt kan den være forstørret hos pasienter med en stor og tett lever. Nyrene er også utsatt for kongestive endringer: diuresen reduseres (natten kan noen ganger være mer fremtredende enn dagtiden), urinen har høy spesifikk vekt og kan inneholde noe protein og erytrocytter.

På grunn av at innholdet av redusert hemoglobin (grårød farge) øker mot bakgrunnen av hypoksi, blir huden blåaktig (cyanotisk). En skarp grad av cyanose ved forstyrrelser i lungesirkulasjonen gir noen ganger pasientene en nesten svart farge, for eksempel ved alvorlige former for Fallots tetrade.

I tillegg til arteriell cyanose, som avhenger av en reduksjon i innholdet av oksyhemoglobin i arterielt blod, finnes det sentral eller perifer cyanose (nesetipp, ører, lepper, kinn, fingre og tær): den er forårsaket av en nedgang i blodstrømmen og uttømming av oksyhemoglobin i venøst blod på grunn av økt oksygenutnyttelse av vev.

Tetthet i portvenen forårsaker stillestående overflod i karsystemet i mage og tarm, noe som fører til ulike fordøyelsesforstyrrelser - diaré, forstoppelse, tyngde i epigastriet, noen ganger - kvalme, oppkast. De to siste symptomene er ofte de første manifeste tegnene på hjertesvikt hos barn.

Ødem og dropsy i hulrommene, som en manifestasjon av høyre ventrikkelsvikt, oppstår senere. Årsakene til ødematøst syndrom er følgende endringer.

• Redusert nyreblodstrøm.
• Omfordeling av intrarenal blodstrøm.
• Økt tonus i kapasitive kar.
• Økt reninsekresjon ved direkte stimulerende effekt på reseptorer i nyretubuli, etc.

Økt permeabilitet av karveggen som følge av hypoksi bidrar også til utvikling av perifert ødem. En reduksjon i hjerteminuttvolum forbundet med uttømming av primære kompensasjonsmekanismer bidrar til inkludering av sekundære kompensasjonsmekanismer som tar sikte på å sikre normalt arterielt trykk og tilstrekkelig blodtilførsel til vitale organer.

Sekundære kompensasjonsmekanismer inkluderer også økt vasomotorisk tonus og økt sirkulerende blodvolum. Økt sirkulerende blodvolum er et resultat av tømming av bloddepoter og en direkte konsekvens av økt hematopoiese. Begge bør betraktes som kompenserende reaksjoner på utilstrekkelig oksygentilførsel i vevet, en reaksjon som uttrykkes i økt påfyll av blod med nye oksygenbærere.

En økning i blodmasse kan bare spille en positiv rolle i starten, senere blir det en ekstra belastning for blodsirkulasjonen. Når hjertet svekkes, blir sirkulasjonen av den økte blodmassen enda langsommere. En økning i total perifer motstand gjenspeiles klinisk av en økning i diastolisk arterietrykk, som sammen med en reduksjon i systolisk arterietrykk (på grunn av en reduksjon i hjerteminuttvolum) fører til en betydelig reduksjon i pulstrykket. Små verdier av pulstrykk er alltid en demonstrasjon av en begrensning i omfanget av adaptive mekanismer, når eksterne og interne årsaker kan forårsake alvorlige endringer i hemodynamikken. Mulige konsekvenser av disse endringene er forstyrrelser i karveggen, noe som fører til endringer i blodets reologiske egenskaper og til slutt til en av de alvorlige komplikasjonene forårsaket av en økning i aktiviteten til hemostasesystemet - tromboembolisk syndrom.

Endringer i vann-elektrolyttmetabolismen ved hjertesvikt oppstår på grunn av forstyrrelser i nyrehemodynamikken. Som et resultat av en reduksjon i hjerteminuttvolum, reduseres nyreblodstrømmen og glomerulær filtrasjon. På bakgrunn av kronisk aktivering av nevrohormoner, innsnevres nyrekarrene.

Når hjertets minuttvolum synker, omfordeles organets blodstrøm: blodstrømmen øker i vitale organer (hjerne, hjerte) og synker ikke bare i nyrene, men også i huden.

Resultatet av de presenterte komplekse lidelsene er blant annet en økning i utskillelsen av aldosteron. En økning i utskillelsen av aldosteron fører igjen til en økning i reabsorpsjonen av natrium i de distale tubuli, noe som også forverrer alvorlighetsgraden av ødemsyndromet.

I de sene stadiene av hjertesvikt er en av årsakene til ødemutvikling leverdysfunksjon, når albuminsyntesen reduseres, noe som er ledsaget av en reduksjon i plasmaets kolloid-onkotiske egenskaper. Det er fortsatt mange mellomliggende og tilleggskoblinger av primær og sekundær tilpasning ved hjertesvikt. Dermed fører en økning i volumet av sirkulerende blod og en økning i venetrykk på grunn av væskeretensjon til en økning i trykket i ventriklene og en økning i hjertets minuttvolum (Frank-Starling-mekanismen), men med hypervolemi er denne mekanismen ineffektiv og fører til en økning i hjerteoverbelastning - en økning i hjertesvikt, og med natrium- og vannretensjon i kroppen - til dannelse av ødem.

Dermed er alle de beskrevne tilpasningsmekanismene rettet mot å opprettholde tilstrekkelig hjerteminuttvolum, men med en uttalt grad av dekompensasjon utløser «gode intensjoner» en «ond sirkel», som ytterligere forverrer og forverrer den kliniske situasjonen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]