Fact-checked
х

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.

Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

Labyrintlesjoner ved infeksjonssykdommer: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Medisinsk ekspert av artikkelen

Kirurg, onkoskirurg
, Medisinsk redaktør
Sist anmeldt: 07.07.2025

Labyrintskade ved noen infeksjonssykdommer. Akutte infeksjonssykdommer, spesielt hos barn, er ofte årsaken til alvorlig skade på det indre øret, noe som fører til delvis eller fullstendig døvhet og ufullkommen funksjon av det vestibulære apparatet. Slike sykdommer inkluderer epidemisk cerebrospinal hjernehinnebetennelse, epidemisk kusma, influensa, en gruppe tyfus- og barneinfeksjoner, botulisme, malaria, herpes, tuberkulose, syfilis, etc. Noen ganger forekommer akutt bilateral eksklusjon av ørelabyrinten etter en kortvarig infeksjonssykdom som akutte luftveisinfeksjoner eller influensa. Et eksempel på en slik overdreven tilstand er Voltolini syndrom, som består av bilateral døvhet hos barn etter en kortvarig akutt infeksjon som oppsto uten meningeale symptomer; samtidig med døvhetens begynnelse er det ikke mulig å forårsake eksitasjon av det vestibulære apparatet.

Epidemisk cerebrospinal hjernehinnebetennelse. Epidemisk cerebrospinal hjernehinnebetennelse er forårsaket av meningokokker (Neisseria meningitidis). Smittekilden er en pasient med meningokokk-nasofaryngitt, smitteveien er luftbåren. Sykdommen begynner akutt med overveldende frysninger, en rask økning i kroppstemperatur til 38-40 °C med en rask forverring av allmenntilstanden. Kliniske manifestasjoner og meningeale symptomer er typiske for en alvorlig form for hjernehinnebetennelse. Av kranienervene påvirkes optikus, okulomotorisk, abducens, ansikts- og vestibulokoklea. Epidemisk cerebrospinal hjernehinnebetennelse hos spedbarn har en rekke trekk: den forløper tregt med svakt uttrykk eller fullstendig fravær av meningeale symptomer på bakgrunn av generelle toksiske symptomer. En av de hyppigste komplikasjonene ved epidemisk cerebrospinal hjernehinnebetennelse er meningokokk-labyrintitt, som oppstår med alvorlige vestibulære symptomer med tidlig og vedvarende tap av hørselsfunksjon.

Behandlingen utføres på sykehus. Ved nasofaryngitt er det indisert å skylle nasofarynksen med en varm løsning av borsyre (2 %), furacilin (0,02 %), kaliumpermanganat (0,05-0,1 %). Ved alvorlig feber og rus foreskrives kloramfenikol (2 g/dag i 5 dager), sulfonamider eller rifampicin. Ved generaliserte former for epidemisk cerebrospinal hjernehinnebetennelse og meningokokklabyrintitt brukes antibiotika og hormonelle legemidler; for å bekjempe toksisose administreres en tilstrekkelig mengde væske, polyioniske løsninger (kvartasol, trisol, rehydron) og bloderstatningsvæsker (reopolyglucin, hemodez). Samtidig foreskrives dehydrering ved bruk av diuretika (lasix, furosemid, diacarb, veroshpiron), multivitaminblandinger, antihypoksantia og nevrobeskyttere.

Prognosen for generell bedring med rettidig og korrekt behandling er gunstig, men noen ganger, med generaliserte former med alvorlig forløp, spesielt hos barn i de første dagene av livet, er dødelig utfall mulig. Slike alvorlige organiske lesjoner som hydrocephalus, demens og oligofreni, amaurose er ekstremt sjeldne. Ved labyrintitt vedvarer ofte alvorlig hørselstap eller døvhet.

Epidemisk parotitt. Ved epidemisk parotitt forekommer hørsels- og vestibulære lidelser ganske ofte. Det filtrerbare viruset ved epidemisk parotitt (Pneumophilus parotidis) påvirker parenkymet i spyttkjertelen i parotis og trenger inn i hjernehinnene og cerebrospinalvæsken, noe som forårsaker mer eller mindre uttalte fenomener av begrenset meningitt i MMU-området med utvikling av viral toksisk-infeksiøs nevritt i kaudalnervene og den hørsels-ansiktsbunten som ligger i dette området. Hørsels- og vestibulære lidelser oppstår vanligvis 5-10 dager etter sykdomsdebut. De begynner med økende tinnitus og mild svimmelhet og kan nå en høy alvorlighetsgrad med fullstendig nedstengning av hørsels- og vestibulære funksjoner på siden av spyttkjertellesjonen i parotis.

Barn i alderen 5-15 år rammes oftest. Sykdommen begynner med en økning i kroppstemperatur til 38-39°C, lette frysninger, hevelse og ømhet i spyttkjertelen i ørespyttkjertelen på den ene siden og deretter på den andre, og det er derfor pasientens ansikt får et spesielt utseende, noe som ga denne sykdommen navnet "kusma". Kilden til sykdommen er en syk person fra de siste dagene av inkubasjonsperioden til den niende dagen av sykdommen. Infeksjonen overføres med spytt via luftbårne dråper. Med et gunstig forløp forsvinner hørsels- og vestibulære forstyrrelser gradvis, og hørselen går tilbake til normalen.

Behandlingen er symptomatisk; avhengig av alvorlighetsgraden og utbredelsen av virusinfeksjonen, utføres den enten hjemme med passende forebyggende tiltak, eller på avdelingen for infeksjonssykdommer. For å forebygge labyrintlidelser brukes avgiftningsbehandling, nevrobeskyttere, antihypoksanter, antihistaminer, etc.

Influensa. Influensaindusert skade på det indre øret manifesterer seg som infeksiøs vaskulitt i dets strukturer og vestibulokokleanerven. Ofte er disse lesjonene ledsaget av akutt mellomørebetennelse av influensaets etiologi, men de kan også oppstå uavhengig. Viruset trenger hematogent inn i det indre øret, når hårcellene i det vestibulære apparatet, reproduserer seg i dem og forårsaker deres død. Influensaviruset har høy nevrotropisme og påvirker også andre deler av nervesystemet. Ved influensalabyrintitt oppstår de samme symptomene på skade på det indre øret som ved akutt øregang, forskjellen er at hørselstapet som oppstår ved influensa forblir vedvarende og kan utvikle seg over flere år.

Behandlingen utføres etter de samme prinsippene som for epidemisk kusma.

Tyfus. Symptomer på sykdommer i ørelabyrinten og vestibulokokleanerven ved ulike former for tyfusinfeksjon har sine egne kjennetegn.

Ved tyfus og involvering av ørelabyrinten i den infeksjonelle prosessen, oppstår hørsels- og vestibulære forstyrrelser i de første dagene av sykdommen. Vestibulære symptomer kjennetegnes av tegn på labyrintirritasjon (svimmelhet, spontan nystagmus mot det "kausale" øret), og deretter undertrykkelse av den. De øker, opp til kriseperioden, og forsvinner deretter uten konsekvenser. Hørselshemming med skade på sneglehuset manifesterer seg ved en skarp lyd i ett eller begge ører, progressivt hørselstap hovedsakelig ved lave frekvenser, med overveiende skade på vestibulokokleanerven, hørselstap forekommer ved alle frekvenser. Hørselshemmingen som oppstår ved tyfus er av vedvarende perseptuell karakter.

Ved tyfusfeber oppstår labyrintlidelser 2–4 uker etter sykdomsdebut, og noen ganger i rekonvalesensperioden. De er mindre uttalte enn ved tyfus og går over sporløst. Vedvarende hørselshemming er sjelden.

Ved tilbakefallende feber forekommer hovedsakelig hørselstap, noen ganger ledsaget av milde vestibulære symptomer. Hørselstap utvikler seg vanligvis etter andre eller tredje anfall og forekommer i cochlea-, nevritiske og blandede former. Prognosen for hørselsfunksjon er mest ugunstig i cochlea- og blandede former, der vedvarende hørselstap vedvarer, i noen tilfeller progredierer over årene.

Behandlingen er spesifikk antiinfeksiøs i kombinasjon med kompleks antenevrittisk terapi.

Barneinfeksjoner. Meslinger, skarlagensfeber, difteri, røde hunder og noen andre sykdommer kan kompliseres ikke bare av vulgær ørebetennelse, men også av toksisk skade på reseptorene, hovedsakelig hårapparatet i sneglehuset. Tegn på svekket lydoppfatning i kombinasjon med svimmelhet og spontan nystagmus med en eller annen barneinfeksjon og fravær av betennelse i mellomøret indikerer involvering av ørelabyrinten og vestibulær-cochlea-nerven i den infeksjonsmessige prosessen. For eksempel, etter difteri, observeres ofte vedvarende hørselstap i ett eller begge ører med redusert eksitabilitet av ett eller begge vestibulære apparater, noe som tilsynelatende er assosiert med difteritisk nevritt i vestibulær-cochlea-nerven. Ved difteri kan Dejerines syndrom noen ganger observeres, forårsaket av toksisk polynevritt, som minner om tabes dorsalis i symptomene og manifesteres av ataksi og nedsatt dyp følsomhet.

Røde hunder spiller en spesiell rolle i utviklingen av irreversible labyrintlidelser. Viruset har en høy tropisme for embryonalt vev, noe som forårsaker infeksjon av embryoet og ulike misdannelser i de første 3 månedene av svangerskapet. Et eksempel på slike misdannelser er Greggs syndrom hos nyfødte hvis mødre hadde røde hunder i løpet av de første 3 månedene av svangerskapet (medfødt grå stær, netthinnemisdannelser, synsnerveatrofi, mikroftalmos, medfødt nystagmus i øynene og døvhet på grunn av underutvikling av det indre ørets strukturer, ulike misdannelser i det ytre og mellomøret, etc.). Barn født med misdannelser i den vestibulære labyrinten henger etter i fysisk utvikling, er ikke i stand til å lære fin bevegelse og tilegne seg sports- og motoriske ferdigheter.

Behandling av labyrintdysfunksjoner ved barneinfeksjoner er en del av et kompleks av terapeutiske tiltak som utføres i behandlingen av en spesifikk infeksjon, og inkluderer antinevritisk, avgiftende, antihypoksisk og andre typer behandling som tar sikte på å beskytte reseptorene i labyrinten og vestibulokokleærnerven mot de toksiske effektene av infeksjon.

Flåttbåren encefalitt. Dette er en akutt nevroviral sykdom som påvirker den grå substansen i hjernen og ryggmargen. Den manifesterer seg i parese, muskelatrofi, bevegelsesforstyrrelser, intellektuell svekkelse og noen ganger epilepsi. I det nevrologiske stadiet, spesielt i meningoencefalittiske og poliomyelittformer, observeres tinnitus, tale- og binaurale hørselsforstyrrelser. Tonal hørsel lider mindre. Vestibulære forstyrrelser er ikke-systemiske og er hovedsakelig forårsaket av skade på vestibulære sentre, som består av nevroner som danner den grå substansen i kjerneformasjoner.

Motoriske vestibulocerebellare lidelser maskeres av subkortikal hyperkinese, boulevardparalyse, slapp lammelse av nakke- og øvre lemmuskler. Med et gunstig resultat gjenopprettes hørsel og vestibulære funksjoner til normalen.

Behandlingen utføres på avdelingen for infeksjonssykdommer. I de første dagene av sykdommen er administrering av spesifikt donor-y-globulin, interferon og andre antivirale legemidler indisert. Avgiftning og dehydreringsterapi, administrering av askorbinsyre, trental og kalsiumpreparater er indisert; ved uttalte tegn på hjerneødem brukes kortikosteroider. Ved progressive tegn på respirasjonssvikt er det nødvendig å overføre pasienten til kunstig ventilasjon.

Malaria. Dette er en akutt infeksjonssykdom forårsaket av ulike typer plasmodier; den er karakterisert ved feberanfall, forstørrelse av lever og milt, og anemi. Ekte malarial labyrintlidelser kan observeres på høydepunktet av anfallet. De manifesterer seg ved støy i ørene og hodet, blandet hørselstap, uuttrykte forbigående vestibulære forstyrrelser i form av svimmelhet, ofte ikke-systemisk. Kinin, som brukes til å behandle denne sykdommen, kan forårsake vedvarende perseptuelt hørselstap, mens antiplasmodium-legemidlet delagyl ikke har denne bivirkningen.

Helvetesild forårsakes av Varicella-Zoster-viruset, som er årsaken til vannkopper og helvetesild. Viruset er latent i nervegangliene (hos 95 % av friske mennesker), og under visse ugunstige forhold (forkjølelse, interkurrent infeksjon) aktiveres det, og når det beveger seg langs nervestammene til huden, forårsaker det karakteristiske koppelignende utslett langs nerven. Virusets skade på hørselsbunten manifesterer seg ved øreherpes zoster-syndromet. Tegnene på dette syndromet bestemmes av graden av involvering av nervene i hørselsbunten (auditiv, vestibulær, ansikts- og intermediær). En typisk form for øreherpes zoster manifesterer seg ved det såkalte Hunt-syndromet, forårsaket av involvering av genikulatknuten i prosessen og inkluderer følgende kliniske perioder:

  1. Den første perioden (5-7 dager) manifesteres av generell svakhet, subfebril temperatur, hodepine; utseendet av smerter i øret er forbundet med overgangen av sykdommen til stadiet av herpesutbrudd;
  2. Perioden med herpesutbrudd er forårsaket av en virusinfeksjon i genikulatknuten og er preget av forekomsten av herpesutbrudd på auricleen, i den ytre hørselsgangen og på trommehinnen, i den retroaurikulære regionen og på den myke ganen langs nerveendene; herpesutbrudd er ledsaget av brennende smerter, smaksforstyrrelser, tåreproduksjon, hypersalivasjon, regional lymfadenitt;
  3. en periode med total perifer lammelse av ansiktsnerven, som oppstår etter perioden med utslett; lammelsen er ustabil, ansiktsnervens funksjoner gjenopprettes 2-3 uker etter skaden.

Den farligste er den såkalte generaliserte formen (den sanne formen for øreherpes), der ansiktsnerveparalyse er ledsaget av skade på vestibulær-cochleærnerven, dvs. at cochleovestibulære lidelser legges til Hunts syndrom, og da kalles dette symptomkomplekset Sicard-Suke syndrom: alvorlig tinnitus, perseptuelt hørselstap eller døvhet på siden av den herpetiske lesjonen i øret, en uttalt vestibulær krise med en raskt forekommende nedstengning av vestibulærfunksjonen på den berørte siden. Hørsels- og vestibulærfunksjoner kan delvis gjenopprettes etter bedring, men vedvarende døvhet og ensidig nedstengning av vestibulærapparatet vedvarer ofte. Noen ganger, med øreherpes zoster, påvirkes også andre hjernenerver (trigeminus-, okulomotoriske-, vagus-, lukt-, smaks- og luktesansnerver).

Diagnosen er ikke vanskelig ved typiske manifestasjoner av Hunt syndrom, men alltid vanskelig ved dissosierte kliniske manifestasjoner, for eksempel i fravær av ansiktsforstyrrelser og tilstedeværelse av smaksfølsomhet og hørselsforstyrrelser. Diagnosen stilles basert på tilstedeværelsen av generelle infeksiøse prodromer, typiske småvesikulære utslett i området rundt det ytre øret og langs nervestammene mot en bakgrunn av hyperemisk hud, alvorlig otalgi i form av stikkende, brennende følelse, utstråling til nærliggende områder, samt fullstendig perifer lammelse av ansiktsnerven og smaksfølsomhetsforstyrrelse på den berørte siden.

Herpes zoster i øret bør differensieres fra enkel herpes, banal akutt ekstern otitt, ved plutselig hørselstap og døvhet - fra syfilitisk skade på hørselsorganet, ved uttalt vestibulært syndrom - fra et anfall av Ménières sykdom og vestibulær nevronitt. Behandlingen er symptomatisk og etiotropisk; sistnevnte inkluderer moderne antivirale legemidler som acyklovir, famciklovir, isopropyluracil, interferon, etc.

Hvor gjør det vondt?

Hva trenger å undersøke?

Hvordan undersøke?


ILive-portalen gir ikke medisinsk rådgivning, diagnose eller behandling.
Informasjonen som er publisert på portalen, er kun til referanse og bør ikke brukes uten å konsultere en spesialist.
Les omhyggelig regler og retningslinjer av nettstedet. Du kan også kontakte oss!

Copyright © 2011 - 2025 iLive. Alle rettigheter reservert.