Sinoatriell blokade

Sinoatrial blokade eller sinoatrial node-blokkering, sinusatrie-noden til hjertet der den første handlingsimpulsen dannes, er en forstyrrelse i generasjonen av denne impulsen eller dens passasje til atrial myokard (intra-atrial ledning), forårsaker hjerterytmesvikt.

Epidemiologi

Pauser i arbeidet med Sinoatrial Node er ganske vanlig hos friske voksne - vanligvis under søvn og i perioder med økt vagusnervetone (under fysisk anstrengelse, hypotermi, etc.).

I følge utenlandske kardiologer blir problemer med ledningssystemet påvist hos 12-17% av pasientene over 65 år.

Sinus atrial node dysfunksjon forekommer i halvparten av tilfellene som en bivirkning av stoffet, så vel som på grunn av elektrolyttubalanse eller akutt hjerteinfarkt. I tilfeller av sinusnodes svakhetssyndrom utvikler tre til fire pasienter av ti sinoatrial blokk.

Fører til Sinoatrial blokade

I hjertets ledningssystem, som sikrer dens automatiske operasjon, er hoveddriveren for hjerterytmen eller Pacesmaker (fra engelsk tempo-tempo og lage-lage, lage) sinus atrial, sinus eller sinoatrial node (av du-sinus atrie). Det er et lite område med spesialiserte (tempo) celler som ligger i veggen i høyre atrium (atrium dextrum), som kontinuerlig genererer innledende (sinus) elektriske impulser (handlingspotensial).

Sinus atrial nodeblokkade er en av de alvorlige rytme og ledningsforstyrrelser i hjertet. De vanligste årsakene til blokkeringen skyldes:

• Symptomatisk dysfunksjon ved å pusse ut - sinusnodesvakhetssyndrom (manglende evne til å produsere fysiologisk adekvat hjertefrekvens);
• Koronar hjertesykdom;
• Høyre ventrikulær hjerteinfarkt-etterfulgt av postinfarction kardiosclerosis og fibrotisk lesjon av den stimulerende cellesonen;
• Aterosklerotisk lesjon eller trombose i arterien (arteria nodorum sinoatrial) som forsyner oksygen til vevene i bihule-noden;
• Økt tone i vagusnerven (efferente grener som innerverer sinusnoden);
• Hyperkalemia av forskjellige etiologier-Økte nivåer av kalium i kroppen, noe som fører til et brudd på elektrolyttbalansen;
• Langvarig bruk av hjerteglykosider (FoxGlove-preparater som inneholder digoksinglykosid), medisiner fra beta-adrenoblocker-gruppe (bisoprolol, bisoprol, etc.), kalsiumkanalblokkere, acetylkolinesterase-hemmere (psykotropessiske og nevroleptiske stoffer).

Som kardiologisk praksis viser, er i de fleste tilfeller sinoatriale blokkeringer hos barn en konsekvens av medfødt hjertesykdom (fibrose i interventrikulær septum eller aortaklaff, holosystolisk mitralventilprolaps), smittsomme sykdommer og epilpsi og i ungdom.

For mer informasjon, se:

• Årsaker til sinusnodes svakhetssyndrom
• Funksjoner ved vegeto-vaskulær dystoni hos barn

Forresten, sinoatrial og sinoaurikulære blokade kan betraktes som synonymt, men begrepet "sinoauricular" er anerkjent som foreldet og anatomisk feil, siden auriculae cordis betyr attriumet (en muskuløs bulge eller fremspring på veggen).

Risikofaktorer

Sinus-nodedysfunksjon kan være genetisk eller sekundær til kardiovaskulær eller systemisk sykdom, og risikofaktorer for utvikling av sinoatrial blokkering inkluderer:

• Eldre alder (med ofte oppdaget idiopatisk degenerasjon av denne noden og en reduksjon i antall celler);
• Kongestiv hjertesvikt;
• Koronar aterosklerose;
• Myokarditt og revmatisk hjertesykdom;
• Sarkoidose i hjertet;
• Nyresvikt med oliguri (redusert urinutgang);
• Hyperinsulinemia og insulinresistens - type 2 diabetes;
• Binyreskader med utviklingen av hypoaldosteronisme;
• Parathyroid kjertelpatologi - hyperparathyreoidisme;
• Myxedema;
• Autonomiske nervesystemforstyrrelser.

Patogenesen

Impulsen som genereres av sinusatrialnoden (SA-noden) reiser over hele hjertet, og etablerer en normal hjerterytme. Dets stimuleringsceller initierer hver hjerteslag med spontan membran-depolarisering drevet av ionekanaler - veier som leder ioner over cellemembranen til muskelcellen (sarkolemma). Den elektriske impulsen overføres av overgangscellene til høyre atrium og deretter gjennom resten av hjerteledningssystemet. Dette fører til slutt til myokardiell sammentrekning.

Ulike mekanismer for sinoatrial blokade er identifisert på grunnlag av Ca-node elektrogram: ensrettet blokkering av impulsutgang fra noden, toveisblokkering av inngang og utgang, og impulsdannelse (med fravær av registrert EKG av noden).

Patogenesen av sinoatrial blokade som en manifestasjon av bihule-nodedysfunksjon skyldes at det ikke er noen membran-depolarisering og den elektriske impulsen blir forsinket eller blokkert på vei til atriene, noe som resulterer i forsinket atrisk sammentrekning. På EKG manifesteres dette ved tap av P-tenner (tap av atrieaktivering) og derav tap av QRS-komplekser (ventrikulær depolarisering).

Repolarisering i kardiomyocytter av sinoatrial noden og varigheten av handlingspotensialet reguleres av strømmen av kaliumioner (K+) gjennom cellemembraner, og pacemakerens arbeid avhenger av endringer i konsentrasjonen av kaliumioner i blodserumet. Og det økte nivået i hyperkalemi kan forårsake endringer i hyppigheten av eksitering av denne noden og til og med stoppe den.

Når det gjelder digoksin, hemmer dette glykosid membranenzymet Na+/K+-Atpase (natrium-potassium adenosintrifosfatase), noe som resulterer i cellulær depolarisering og endringer i ionisk konduktans.

Symptomer Sinoatrial blokade

I Sinoatrial-blokkering kan de første tegnene manifestere seg i form av svimmelhet, utseendet til kald svette, generell svakhet og rask tretthet med en reduksjon i mental og fysisk ytelse.

Og alle disse symptomene er karakteristiske for sinus bradykardi -en reduksjon i hjertefrekvens på mindre enn 60 slag/min.

Noen mennesker kan oppleve besvimelse og endret mental status (på grunn av redusert cerebral perfusjon), kortpustethet, ubehag i brystet og smerter i brystet med markert sinusarytmi.

I kardiologi skilles tre grader av sinoatrial node-blokkering.

Grad 1 sinoatrial blokk består av en forsinkelse mellom generering av en impuls og dens overføring til atrium. Denne rytmen gjenkjennes ikke på overflate EKG, og denne tilstanden er asymptomatisk (med en liten reduksjon i HR).

Det er to typer sinoatrial blokk av 2. grad. Type I - Wenckebachs blokade med gradvis forlengelse av tiden for ledning av den elektriske impulsen fra Ca-noden til atria, som et resultat av at rytmen av hjertekontraksjoner blir uregelmessig og bremser ned. I type II er det tap av sammentrekning av alle hjerteavdelinger uten periodisk avtakelse av Ca-Node Impulse Advancement; På EKG er det fikset ved tap av P-tenner under sinusrytme.

Sinoatrial og atrioventrikulær blokkering (AV-blokkering) med sine typer, Mobitz 1 og Mobitz 2, kan forekomme samtidig.

Når ingen av bihuleimpulsene blir utført til høyre atrium, er sinoatrial blokk eller fullstendig sinoatrial blokk definert som fravær av atrie- eller ventrikulær aktivitet på grunn av svikt i å generere impulser og sinusnodestans, noe som oftest er resultatet av alvorlig cellulær hypoksi assosiert med ischemi. I fullstendig blokk, atrial asystole, og det kan være pacemakerarrest.

Det er ikke uvanlig at bihuleblokker er intermitterende, og dette er forbigående eller forbigående sinoatrial blokade, der normal sinusrytme kan vedvare i dager eller uker mellom episodene. Sinus pause eller arrestasjon er definert som et midlertidig fravær av bihule P-bølgeformer på EKG som varer fra noen sekunder til noen minutter.

Les også:

• Hjertrytme og ledningsforstyrrelse: Symptomer og diagnose
• Symptomer og diagnose av sinusnodes svakhetssyndrom

Komplikasjoner og konsekvenser

Viktige komplikasjoner og konsekvenser av sinusatrial nodeblokk inkluderer ytterligere rytmeforstyrrelser, inkludert AV-blokkering, supraventrikulær eller supraventrikulær takykardi, bradysystolisk atrie fladder (atrieflimmer).

Alvorlige 2-grad II-blokkeringer kan utvikle en farlig komplikasjon assosiert med dramatisk nedsatt hemodynamikk - morgagni-Adams-Stokes syndrom.

Bradycardia - lav hjertefrekvens, spesielt under 40 bpm-kan føre til hjertestans.

Diagnostikk Sinoatrial blokade

Når du diagnostiserer noen rytme og ledningsforstyrrelser i hjertet, utføres pulsmåling og auskultasjon av hjertet.

Laboratorietester inkluderer: generelle og biokjemiske blodprøver, blodkalium nivåer, hemoglobin, kreatinin, kolesterol og LDL; Klinisk urinalyse.

For en komplett hjerte studie trenger du instrumentell diagnostikk: elektrokardiografi (EKG i 12 ledninger), ekkokardiografi (hjerte-ultralyd), røntgen av brystet, Holter kardiovaskulær overvåking (ECG-registrering av hjerterytme i løpet av 24-48 timer).

En differensialdiagnose er spesielt obligatorisk med atrioventrikulær blokk, karotis sinussyndrom (med sinus bradykardi), hyperventilasjonssyndrom, etc.

Behandling Sinoatrial blokade

Standard behandling for pasienter med sinoatrial node-blokkering begynner med å behandle sykdommen som forårsaket den og medisinsk håndtering av symptomene på forstyrrelse av hjerterytme, ved bruk av medikamenter for å forhindre og korrekt hjertesvikt, samt arythmia medisiner.

Les mer i publikasjonen - behandling av sinusnodesvakhetssyndrom

Nødbehandling består av intravenøs atropinsulfat (som øker HR) eller ekstern (perkutan) hjertestimulering.

Isoprenalinhydroklorid (isoproterenol, izadrin) og andre beta-adrenomimetics administreres også av IV drypp.

Å gjenopprette normal sinusrytme kan kreve kirurgi for å plassere en pacemaker -et medisinsk utstyr som genererer elektriske impulser.

Forebygging

Det er ingen spesifikke tiltak for å forhindre sinoatrial blokade, og i tillegg til å lede en sunn livsstil, anbefaler leger rettidig behandling av kardiovaskulære og systemiske sykdommer.

Prognose

I sinus atrial node dysfunksjon er prognosen tvetydig; Uten behandling er dødeligheten omtrent 2% per år.

Sinoatrial blokkering og hæren. Spørsmålet om uegnet til militærtjeneste avgjøres av spesialister i den militære medisinske kommisjonen etter undersøkelse. Asymptomatisk blokkering av 1. grad er ikke et hinder for militærtjeneste.

Litteratur

• Shlyakhto, E. V. Cardiology: National Guide / Redigert av E. V. Shlyakhto. - 2. utg., Revisjon og tillegg - Moskva: Geotar-Media, 2021.
• Kardiologi ifølge Hurst. Volum 1, 2, 3. Geotar-Media, 2023.