Sportslig hjerte

Det har lenge vært kjent at regelmessig moderat trening har mange fordeler. Trening reduserer risikoen for hjertesykdom, hypertensjon, [ 1 ] hjertesvikt, depresjon, forbedrer blodlipidprofiler [ 2 ] og øker insulinfølsomheten. [ 3 ] De som trener regelmessig lever lenger og er mer funksjonelle gjennom hele livet.

I tillegg til kardiovaskulære fordeler reduserer trening risikoen for prostata- og brystkreft, [ 4 ] forebygger osteoporose og kan bremse utviklingen av demens. [ 5 ] Trening øker også utholdenheten, styrker selvtilliten og anses av mange for å være et antidepressivt middel. [ 6 ] Når det gjelder forventet levealder, lever personer som trener regelmessig minst 3 år lenger enn stillesittende personer, noe som gjør trening til den mest effektive, tilgjengelige og rimelige behandlingen en lege kan foreskrive.

Gjeldende europeiske retningslinjer [ 7 ] og amerikanske retningslinjer [ 8 ] anbefaler at voksne gjør minst 150 minutter med moderat intensitetstrening per uke. Konkurranseutøvere (og noen mosjonsutøvere) presterer betydelig høyere enn disse anbefalingene og utfører regelmessig mer enn 20 timer med intens trening (15 MET) per uke. Slike intense treningsnivåer krever vedvarende 5-6 ganger økning i hjerteminuttvolum over lange perioder, ledsaget av en rekke unike elektriske, strukturelle og funksjonelle tilpasninger av hjertet, samlet referert til som «utøverens hjerte». [ 9 ]

Idrettsutøverhjerte er et sett med strukturelle og funksjonelle endringer som forekommer i hjertet til personer som trener i mer enn 1 time nesten hver dag. Tilstanden forårsaker ikke subjektive plager. Manifestasjoner inkluderer bradykardi og/eller systolisk bilyd. Endringer i EKG-data er vanlige. Diagnosen stilles klinisk eller ved ekkokardiografi. Ingen behandling er nødvendig. Idrettsutøverhjerte er viktig fordi det må skilles fra alvorlige hjertesykdommer.

Patogenesen

Intensiv, langvarig utholdenhets- og styrketrening resulterer i fysiologiske tilpasninger av kroppen og spesielt hjertet. Venstre ventrikkels (LV) volum og trykk øker, noe som over tid fører til økning i venstre ventrikkels muskelmasse, veggtykkelse og størrelse. Maksimalt slagvolum og hjerteminuttvolum øker, noe som bidrar til lavere hvilepuls og lengre diastolisk fyllingstid. Den lavere hjertefrekvensen skyldes først og fremst økt vagustonus, men andre faktorer som reduserer sinusnodeaktiviteten kan være involvert. Bradykardi reduserer myokardiets oksygenbehov; samtidig øker det totale hemoglobininnholdet og blodets evne til å transportere større mengder oksygen. Til tross for disse endringene forblir systolisk og diastolisk funksjon normal. Strukturelle endringer er vanligvis mindre uttalt hos kvinner enn hos menn i samme alder, kroppsvekt og treningsstatus.

Hjertestruktur: viktige punkter

• Overveiende eksentrisk venstre ventrikkelhypertrofi observeres i idretter med høy dynamisk og lav statisk belastning (for eksempel løping).
• Idretter med høy statisk belastning (f.eks. vektløfting) fører til overveiende konsentrisk hypertrofi.
• I idretter med høy dynamisk og høy statisk belastning (for eksempel sykling) er hypertrofi blandet og balansert. [ 10 ]

Symptomer sportslig hjerte

Det er ingen subjektive klager. Manifestasjonene er variable, men kan omfatte følgende:

• bradykardi;
• LV-impulsen, som er forskjøvet til venstre, øker og vokser i amplitude;
• systolisk utkastningsbilyd til venstre ved den nedre kanten av brystbenet;
• III hjertelyd (S3 ₎, som oppstår som følge av tidlig, rask diastolisk fylling av ventriklene;
• IV hjertelyd (S4 ₎, som høres best i hvile mot en bakgrunn av bradykardi, siden den diastoliske fyllingstiden til ventriklene er økt;
• hyperdynamisk puls i halspulsårene.

Disse symptomene gjenspeiler strukturelle endringer i hjertet som oppstår som følge av tilpasning til intens fysisk aktivitet.

Diagnostikk sportslig hjerte

Kardiovaskulær undersøkelse av en idrettsutøver

Hjerteundersøkelse bør utføres i stabil tilstand, ikke under restitusjon etter en lengre periode med trening eller konkurranse, i et rolig og komfortabelt miljø med privatliv og romtemperatur. Undersøkelsen bør utføres i sittende og liggende stilling, med tillegg av manøvrer som Valsalva-manøveren, stående og huk dersom det oppdages en betydelig bilyd.

Tegn oppdages vanligvis under rutinemessig screening eller testing av andre årsaker. De fleste idrettsutøvere trenger ikke omfattende testing, selv om et EKG er nødvendig. Hvis symptomene tyder på hjertesykdom, utføres et EKG, ekkokardiogram og stresstest.

Idrettsutøverhjerte er en eksklusjonsdiagnose og må skilles fra lidelser som forårsaker lignende manifestasjoner, men er livstruende (f.eks. hypertrofisk eller dilatert kardiomyopati, iskemisk hjertesykdom, arytmogen høyre ventrikkel dysplasi).

EKG avslører sinusbradykardi, noen ganger med en hjertefrekvens på mindre enn 40 slag per minutt. Sinusarytmi ledsager ofte lav hjertefrekvens. Bradykardi i hvile kan predisponere for en økning i hyppigheten av atrie- eller ventrikulære arytmier, inkludert pacemakermigrasjon gjennom atriene og (sjelden) atrieflimmer, men pauser etter ektopiske impulser overstiger ikke 4 sekunder. Atrioventrikulær (AV) blokk av første grad finnes hos omtrent en tredjedel av idrettsutøvere. AV-blokk av andre grad (hovedsakelig type 1), som oppstår i hvile, men forsvinner ved anstrengelse, er mindre vanlig. AV-blokk av tredje grad er en patologisk tilstand og en indikasjon for videre undersøkelse. EKG-avvik inkluderer høy QRS-spenning med unormale bølger eller bølgeforhold som reflekterer venstre ventrikkelhypertrofi og unormal tidlig depolarisering med bifasiske bølger i de fremre avledningene som reflekterer ikke-uniform repolarisering med redusert sympatisk tonus i hvile. Begge avvikene forsvinner ved trening. Dyp bølgeinversjon i de anterolaterale avledningene og ufullstendig høyre grenblokk er også mulig. EKG-avvik korrelerer dårlig med treningsstatus og kardiovaskulær funksjon.

Utøverens hjerte kan være assosiert med rytme- og ledningsendringer, morfologiske endringer i QRS-komplekset og repolarisasjonsavvik.[ 11 ] Faktorer som spiller en rolle i en eller flere av disse endringene inkluderer redusert intrinsisk hjertefrekvens, økt parasympatisk eller vagal tonus, redusert sympatisk tonus, strukturelle hjertetilpasninger og inhomogen ventrikulær repolarisering. Endringene observeres oftest hos utøvere som deltar i dynamiske utholdenhetsøvelser med høy intensitet. Det er viktig å være klar over at noen EKG-endringer som kan følge med idrettstrening ligner unormale EKG-trekk og kan etterligne strukturell hjertesykdom.

Elektrokardiografiske endringer

Rytmeforstyrrelser

• Sinusbradykardi
• Sinusarytmi, primært forbundet med pusting.
• Bihulebetennelse med ektopiske escape-slag eller rytme eller gjenopptakelse av sinusrytme.
• Vandrende atriell pacemaker
• Andre rytmer som junksjonsrytme, koronar sinusrytme.

Atrioventrikulær blokk

• Første grads atrioventrikulær blokk
• Atrioventrikulær (AV) blokk av andre grad, Möbitz type I eller Wenckebach-type.
• Atrioventrikulær dissosiasjon.

Høyere grad av AV-blokkering er sjelden observert hos idrettsutøvere; de kan indikere underliggende hjertesykdom og er en indikasjon for videre undersøkelse.

Morfologiske endringer

• Økt amplitude av P-bølge og hakk
• Økt QRS-spenning
  • tegn på venstresidig hoftehypertrofi (LVH) - for eksempel en økning i Sokolov og Lyon-indeksen (SV1 + RV5)
  • tegn på PG - for eksempel en økning i RV1 + SV5
  • ufullstendig høyre grenblokk
  • Den frontale QRS-aksen er vanligvis mellom 0–90° og er i gjennomsnitt normal.

Repolarisasjonsforstyrrelser

ST-segmentet

• Høyden på punkt J
• ST-segment elevasjon
• ST-segmentdepresjon

T-bølge

• Høye og spisse T-bølger
• T-bølger med tenner
• lav amplitude eller isoelektriske T-bølger
• bifasiske T-bølger
• bifasiske T-bølger med terminal negativitet
• inverterte T-bølger.

Ekkokardiografi bidrar til å skille ut idrettsutøverens hjerte fra kardiomyopati, men det finnes ingen klar grense mellom fysiologisk og patologisk hjerteforstørrelse. Generelt korrelerer ekkokardiografiske endringer dårlig med treningsnivå og kardiovaskulær funksjon. Mild mitral- og trikuspidalinsuffisiens oppdages ofte.

Under treningstesten holder hjertefrekvensen seg under normalen ved submaksimal trening, øker tilsvarende og er sammenlignbar med den hos ikke-utøvere ved maksimal trening. Hjertefrekvensen gjenoppretter seg raskt etter trening. Blodtrykksresponsen er normal: systolisk blodtrykk øker, diastolisk blodtrykk synker, og gjennomsnittlig blodtrykk forblir relativt konstant. Mange av endringene i hvile-EKG avtar eller forsvinner under trening; dette funnet er unikt og patognomonisk for idrettsutøverens hjertesyndrom i motsetning til patologiske tilstander. Pseudonormalisering av den inverterte T-bølgen kan imidlertid gjenspeile myokardiskemi, så ytterligere evaluering av eldre idrettsutøvere er nødvendig.

Funksjoner som skiller idrettsutøverens hjertesyndrom fra kardiomyopati

Indikator	Sportshjerte	Kardiomyopati
LV-hypertrofi*	< 13 mm	> 15 mm
LV endediastolisk diameter	< 60 mm	>70 mm
Diastolisk funksjon	Normal (E:A-forhold > 1)	Unormal (E:A-forhold <1)
Hypertrofi av septum	Symmetrisk	Asymmetrisk (ved hypertrofisk kardiomyopati)
Familiehistorie	Ikke belastet	Kan bli belastet
BT-respons på trening	Normal	Normal eller redusert systolisk blodtrykksrespons
Forverring av fysisk tilstand	Regresjon av LV-hypertrofi	LV-hypertrofi går ikke tilbake

* Område A fra 13 til 15 mm er udefinert. Område A fra 60 til 70 mm er udefinert. Forholdet E:A er forholdet mellom tidlige og sene strømningshastigheter gjennom mitralklaffen.

Normale resultater

Fysiologiske og morfologiske tilpasninger av hjertet til aerobt trente idrettsutøvere inkluderer en senking av hjertefrekvensen, en systolisk utstøtingsbilyd i øvre, venstre kant av brystbenet, en tredje hjertelyd, en lateral forskyvning av punktet for maksimal impuls og en hyperdynamisk puls i halspulsårene. Idrettsutøvere som primært driver med isometrisk trening (vektløftere) vil ikke oppleve disse endringene.

Selv i hvile kan systoliske strømningsbilyd høres hos idrettsutøvere, men de er svake, oppstår tidlig i systolen og stråler utover mot apex snarere enn lateralt. Selv om fiksert splitting kan observeres i ryggleie hos ikke-idrettsutøvere, er denne splittingen spesielt merkbar hos idrettsutøvere. Funnet av fiksert splitting bør derfor bare anses som unormalt hvis det høres i sittende eller stående stilling.

Differensiell diagnose

Patologiske tilstander der ekkokardiografiske (eller kardial magnetisk resonans) referanseverdier overlapper med de fysiologiske indeksene til en idrettsutøvers hjerte inkluderer HCM, dilatert kardiomyopati og arytmogen høyre ventrikkel kardiomyopati (ARVC) (figur), som alle er kjent for å være viktige årsaker til plutselig død hos unge mennesker og idrettsutøvere, og der diskvalifikasjon fra intens sport er berettiget for å skape et tryggere idrettsfelt.[ 12 ] Slike differensialdiagnoser kan presentere et alvorlig klinisk dilemma, gitt at en idrettsutøvers hjerte anses som godartet uten utvikling av hjertesymptomer eller arytmisk risiko og ikke i seg selv ville rettferdiggjøre diskvalifikasjon fra deltakelse i idrettskonkurranser. Imidlertid kan overdiagnostisering av hjerte- og karsykdommer hos idrettsutøvere ha den paradoksale effekten av unødvendig utestenging fra konkurranseidrett, noe som resulterer i betydelig tap av psykologisk investering i (og glede av) konkurranse, redusert livskvalitet og til og med tap av økonomiske muligheter.

Differensialdiagnose mellom idrettsutøvers hjerte- og karsykdommer.

Overlappingen mellom fysiologisk LV-hypertrofi og patologiske tilstander er vist i grått. ARVC = arytmogen høyre ventrikkel kardiomyopati; HCM = hypertrofisk kardiomyopati; LV = venstre ventrikkel; RV = høyre ventrikkel.

Ved HCM oppstår differensialdiagnosen med idrettshjerte oftest når LV-veggtykkelsen er i den tvetydige "gråsonen" med overlapping mellom ytterpunktene av idrettshjerte og den milde HCM-fenotypen, som er 13–15 mm (12–13 mm hos kvinner). [ 13 ], [ 14 ]

I slike tilfeller kan diagnosen ofte stilles ved bruk av ikke-invasive markører. HCM foretrekkes ved LV-endediastolisk hulrom <45 mm, identifisering av en patogen sarkomermutasjon eller en familiehistorie med HCM, uvanlig LV-veggtykkelse inkludert ikke-sammenhengende segmental hypertrofi, unormal LV-fylling/relaksasjon, spesielt markert venstre atrieforstørrelse eller sen gadoliniumforsterkning ved hjertemagnetisk resonans. Idrettsutøverhjerte er mer sannsynlig når LV-hulrommet er forstørret (≥55 mm), [ 15 ] topp VO2 er >110 % av forutsagt, eller når LV-tykkelse eller masse avtar med korte perioder med belastning. [ 16 ], [ 17 ]

Behandling sportslig hjerte

Det er ikke nødvendig å behandle utøverens hjerte, selv om et 3-måneders inaktivitetsintervall kan være nødvendig for å oppdage regresjon av venstre ventrikkelhypertrofi for å skille dette syndromet fra kardiomyopati.[ 18 ] Et slikt inaktivitetsintervall kan forstyrre utøverens livsplaner betydelig og forårsake motstand.

Prognose

Selv om de strukturelle endringene i hjertet er uttalte og ligner de man ser ved noen hjertesykdommer, utvikles det ingen bivirkninger. I de fleste tilfeller går de strukturelle endringene og bradykardien tilbake etter at treningen er avsluttet, selv om opptil 20 % av eliteutøvere har gjenværende kammerutvidelse, noe som kan diskuteres fordi det mangler langtidsdata om hvorvidt utøverhjerte virkelig er en godartet tilstand.