Subakutt de Quervains tyreoiditt.

Subakutt de Quervains tyreoiditt, eller granulomatøs tyreoiditt, er en av de vanligste formene for sykdommen.

En økning i forekomsten av sykdommer observeres i høst-vinterperioden. Kvinner er syke fire ganger oftere enn menn, pasientenes alder kan variere, men det største antallet tilfeller forekommer i alderen 30-40 år.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Fører til subakutt de Quervains tyreoiditt.

Etter meslinger, kusma og adenovirussykdommer øker antallet tilfeller av subakutt tyreoiditt. Den utvikler seg 3–6 uker etter virusinfeksjoner. Viruset trenger inn i cellen og forårsaker dannelse av atypiske proteiner, som kroppen reagerer på med en inflammatorisk reaksjon.

[ 5 ]

Patogenesen

De Quervains tyreoiditt er ledsaget av symmetrisk eller asymmetrisk forstørrelse av kjertelen. Vevet er tett, matt i tverrsnitt og har en ujevn struktur. Mikroskopisk oppdages en rekke granulomer, dannet av kjempe- og pseudo-kjempeceller (klynger av histiocytter som omgir kolloiddråper), kolloid som søles ut fra follikler, makrofager, nøytrofiler og eosinofiler. Follikler i områdene med granulomdannelse er ødelagt, og epitelet er avskallet og nekrotisk.

I det interstitielle vevet rundt og mellom granulomer forekommer mukoid ødem og lymfoid infiltrasjon, inkludert plasmaceller; makrofager, eosinofiler og mastceller finnes. I de intakte folliklene viser cellene tegn til økt funksjonell aktivitet, og basalmembranen er fortykket. Noen ganger suppurerer granulomer med dannelse av mikroabscesser. Over tid observeres uttalt fibrose av stroma med kalkavsetning, samt regenerative prosesser: nydannelse av follikler i øyer fra det interfollikulære epitelet og celler fra ødelagte follikler.

[ 6 ], [ 7 ]

Symptomer subakutt de Quervains tyreoiditt.

Det er en akutt følelse av uvelhet, smerter i nakken som stråler ut i øret, økende ved svelging og bevegelse. Kroppstemperaturen stiger til 38–39 °C, men kan også være subfebril. Kjertelen øker i størrelse (med diffus skade), en følelse av trykk på forsiden av nakken oppstår, svakhet, svetting, nervøsitet og generell uvelhet øker. Fra de første dagene av sykdommen observeres en raskt økende ESR i den kliniske blodprøven – opptil 60–80 mm/t (i noen tilfeller opptil 100 mm/t) – med et normalt eller litt økt innhold av leukocytter uten endringer i blodformelen.

Sykdomsforløpet kan deles inn i flere stadier, hvor det finnes forskjellige laboratorietestresultater. I det første, akutte stadiet (som varer 1–1,5 måneder) er det dermed et økt innhold av alfa2-globuliner, fibrinogen og skjoldbruskkjertelhormoner i blodet med redusert opptak av jodisotopen i kjertelen. Klinisk observeres symptomer på tyreotoksikose. Slik dissonans mellom skannedataene og kliniske symptomer forklares av at den betente kjertelen mister evnen til å fiksere jod; tidligere syntetiserte hormoner og tyreoglobulin kommer inn i blodet på grunn av økt vaskulær permeabilitet mot bakgrunnen av betennelse. Etter 4–5 uker fører forstyrrelsen i hormonsyntesen til normalisering av nivået i blodet, og deretter til en reduksjon.

Smerten i kjertelen avtar og forblir kun ved palpasjon. ESR er fortsatt forhøyet, innholdet av alfa2-globuliner og fibrinogen forblir forhøyet. En reduksjon i nivået av tyroksin og trijodtyronin aktiverer frigjøringen av tyreoidstimulerende hormon fra hypofysen og en økning i opptaket av jodisotopen fra skjoldbruskkjertelen. Omtrent ved slutten av den fjerde måneden fra sykdomsdebut kan absorpsjonen av ¹³¹¹ økes med moderate kliniske symptomer og tørr hud. Disse fenomenene går over av seg selv, ettersom kjertelens funksjon gjenopprettes og restitusjonsstadiet begynner. Kjertelens størrelse normaliseres, smertene forsvinner, ESR synker, T4-, T3- og TSH-indikatorene går tilbake til det normale. Ved et spontant forløp tar dette 6-8 måneder, men sykdommen er utsatt for tilbakefall, spesielt under påvirkning av ugunstige faktorer (hypotermi, tretthet, gjentatte virusinfeksjoner).

Diagnostikk subakutt de Quervains tyreoiditt.

Diagnosen subakutt de Quervains tyreoiditt er basert på anamnestiske data, kliniske symptomer, økt ESR med normalt blodbilde, lav absorpsjon av ¹³¹¹ i skjoldbruskkjertelen med et samtidig høyt innhold av skjoldbruskkjertelhormoner i blodet, tilstedeværelse av gigantiske flerkjernede celler i punkteringsbiopsien og god effekt av glukokortikoidbehandling. Ved bruk av ultralyd av skjoldbruskkjertelen, når spesifikke strukturelle endringer observeres (ekkonegative soner uten klare grenser, som forsvinner mot bakgrunnen av antiinflammatorisk behandling etter 4-6 uker), brukes punkteringsbiopsi sjelden. Skanning brukes kun ved mistanke om malignitet.

[ 8 ]

Differensiell diagnose

Avhengig av stadiet av subakutt tyreoiditt, utføres differensialdiagnose ved ulike sykdommer. Først er det nødvendig å skille fra akutt purulent tyreoiditt, nøye finne ut av pasientdata om tidligere sykdommer, med tanke på at viral tyreoiditt forekommer mye oftere enn purulent. Ekstremt økt ESR med normalt leukocyttinnhold uten endringer i blodformelen, en økning i nivået av alfa2-globuliner og fibrinogen er karakteristisk for subakutt tyreoiditt. Mangelen på effekt av antibiotikabehandling i 5-7 dager er et ytterligere argument for denne sykdommen.

Ved jevnere sykdomsdebut, uten uttalt økning i kroppstemperatur og smerter i kjertelen, kan pasienten kun oppsøke lege i stadium av hypertyreose, og det er nødvendig å skille tyreoiditt fra den initiale formen for diffus toksisk struma. Ved diffus toksisk struma sammenfaller det kliniske bildet av tyreotoksikose med økt absorpsjon av isotopen fra kjertelen, høye nivåer av skjoldbruskkjertelhormoner i blodet og lave nivåer av tyreoidstimulerende hormon. Ved tyreoiditt er høye nivåer av hormoner i blodet ledsaget av lavt opptak av isotopen og normale eller reduserte nivåer av TSH.

Ved kliniske symptomer på hypotyreose er det nødvendig å utelukke autoimmun tyreoiditt. Dette bidrar til å bestemme de klassiske antityreoidealegemene, hvis påvisning i høye titere er karakteristisk for denne sykdommen. Ved subakutt tyreoiditt påvises antistoffer mot tyreoglobulin noen ganger i titere som ikke overstiger flere hundre. Lave nivåer av skjoldbruskkjertelhormoner i blodet sammenfaller med høye nivåer av TSH og lav absorpsjon av isotopen fra kjertelen ved autoimmun tyreoiditt. Ved subakutt tyreoiditt er et forhøyet nivå av TSH ledsaget av økt absorpsjon av I (i rekonvalesensfasen). Punkturbiopsi er også indisert: karakteristiske morfologiske endringer gir mulighet for en mer presis diagnose.

Ved fokal og fokal subakutt tyreoiditt er en del av kjertellappen påvirket, noe som bestemmes som en smertefull kompaktering ved palpasjon. Denne formen for tyreoiditt bør differensieres fra karsinom. Ved begge sykdommene tillater ikke de kliniske symptomene (smerte, bestrålingspunkter, størrelse, tetthet) engang en foreløpig diagnose (anamnesedata om en tidligere virusinfeksjon kan være et verdifullt tillegg). Av de ytterligere forskningsmetodene er det nødvendig å påpeke indirekte lymfografi av skjoldbruskkjertelen, når et kontrastmiddel injiseres i de nedre polene av lappene med pasienten i oppreist stilling.

Etter 60 minutter kontrasteres kjertelen. Røntgen av tyreoiditt kjennetegnes av en endring i kjertelmønsterets struktur, som tar form av grove granuler og revne trabekler. Regionale lymfeknuter ved tyreoiditt kontrasteres etter 24 timer, mens lymfeknutene er blokkerte ved karsinom. Ifølge S. Yu. Serpukhovitin samsvarer data fra tyreoidealymfografi med resultatene av histologisk undersøkelse i 93 % av tilfellene. Punkturbiopsi er også indisert, noe det ikke er enighet om.

De fleste forfattere støtter imidlertid denne diagnostiske metoden. En spesifikk markør for tyreoideakarsinomer er et forhøyet nivå av tyreoglobulin i blodet. Men metoden for å bestemme dette er ikke tilgjengelig overalt (ved medullært karsinom er en slik markør et høyt nivå av kalsitonin i blodet). Ved tekniske vanskeligheter kan diagnostisk behandling med glukokortikoider anbefales: mangel på effekt innen 2 uker ved inntak av 40-60 mg prednisolon per dag taler mot den inflammatoriske opprinnelsen til kompakteringen i kjertelen, pasienten er indisert for en punkteringsbiopsi.

Behandling subakutt de Quervains tyreoiditt.

Behandling av subakutt tyreoiditt er konservativ. Forskrivning av antibiotika er patogenetisk ubegrunnet. Den raskeste effekten oppnås ved å foreskrive glukokortikoider i doser med optimal antiinflammatorisk virkning: 30-40 mg prednisolon per dag. Behandlingsvarigheten bestemmes av tiden det tar å normalisere ESR og eliminere smertesyndromet. Som praksis har vist, er det mindre effektivt å foreskrive legemidlet annenhver dag, og et relativt kort behandlingsforløp (1,5-2 måneder) forstyrrer ikke det normale forholdet mellom hypofysen og binyrene hos pasienten, og ingen manifestasjoner av binyreinsuffisiens observeres ved gradvis seponering av legemidlet. Dosene av glukokortikoider reduseres under kontroll av ESR. Hvis det akselererer, er det nødvendig å gå tilbake til forrige dose. I stedet for glukokortikoider er salisylsyre eller pyrazolidon indisert. Bruken av disse stoffene sammen med glukokortikoider er ikke berettiget fordi den ulcerogene effekten av disse stoffene på mageslimhinnen er oppsummert, og den antiinflammatoriske effekten av glukokortikoider er større enn for salisylater. Bruk av merkazolil i hypertyreosefasen er upassende, siden tyreotoksikose er forårsaket av akselerert inntreden av tidligere syntetiserte hormoner i blodet, og merkazolil reduserer dannelsen av disse.

Det anbefales å foreskrive betablokkere, som eliminerer takykardi og fremmer den perifere overgangen av T4 til den inaktive, reverserte formen av T3. Dosen av betablokkere varierer vanligvis fra 40 til 120 mg/dag, behandlingsvarigheten er omtrent en måned. Administrasjon av skjoldbruskkjertelhormoner når nivået i blodet synker, er kun indisert ved uttalte kliniske symptomer på hypotyreose, den daglige dosen overstiger vanligvis ikke 0,1 g thyroidin, behandlingsvarigheten er 3-4 uker.

Sykdommen har en tendens til å komme tilbake, og varigheten av glukokortikoidbehandlingen når noen ganger 4–6 måneder. I dette tilfellet kan pasienter utvikle symptomer på glukokortikoid-overdose: vektøkning, rundere ansiktsuttrykk, strekkmerker, økt blodtrykk, hyperglykemi. Hvis glukokortikoidbehandlingen ikke kan stoppes innen 6–8 måneder, er kirurgisk behandling indisert – reseksjon av den tilsvarende kjertelen.

Terapi kan utføres med salisylater alene i en dose på 2,5–3 g/dag. Effekten oppnås imidlertid saktere enn med glukokortikoider. En obligatorisk betingelse for bruk av salisylater er at de fordeles jevnt utover dagen.

Hvis resultatet er positivt, reduseres dosen glukokortikoider til minimum vedlikeholdsdose (vanligvis 10 mg prednisolon per dag), deretter legges naprosyn, aspirin eller reopyrin til, og prednisolon reduseres til 1/2 tablett hver tredje dag.

Prognose

Subakutt de Quervains tyreoiditt har en gunstig prognose. Pasientenes arbeidsevne gjenopprettes vanligvis innen 1,5–2 måneder. Poliklinisk observasjon i 2 år fra sykdomsdebut.