Tegn på feber

Typen høy feber (feber) er et viktig kjennetegn ved enhver sykdom. Feber kjennetegnes av varighet. Akutt feber varer opptil 2 uker, subakutt - opptil 6 uker, kronisk feber kan vare i mer enn 6 uker. I henhold til graden av økning i kroppstemperatur, er det:

• subfebril - opptil 38 °C;
• moderat - opptil 39 °C;
• feberaktig - opptil 41 °C;
• hyperpyretisk - over 41 °C.

Febertypen er et viktig kjennetegn ved enhver sykdom. I henhold til temperaturkurvens svingninger skilles følgende typer feber:

• vedvarende feber, der temperaturen stiger til 39–40 °C og forblir på samme nivå i flere dager eller uker, og daglige svingninger ikke overstiger én grad;
• intermitterende feber, som er preget av temperatursvingninger på minst 1° C, mens temperaturen kan nå normale grenser;
• remitterende feber, der daglige endringer i kroppstemperatur kan ligne på intermitterende feber, men i motsetning til sistnevnte faller ikke temperaturen til normale verdier;
• hektisk feber, som er ledsaget av en temperaturøkning over 40 °C og dens raske reduksjon til subfebrile tall;
• atypisk feber, der økningen i kroppstemperatur fra høye til moderat høye verdier skjer uten et spesifikt mønster.

Flere faktorer påvirker temperaturendringen i løpet av dagen. Den avgjørende faktoren er mengden pyrogener og termoreguleringssenterets følsomhet for dem. I tillegg er tilstanden til varmeoverføringssystemet og det trofiske innervasjonssystemet viktig. Prosessen med dannelse av stoffer - oksidative fosforyleringsavkoblere, samt reserven av energimateriale - fettvev i kroppen, spiller en betydelig rolle.

Det er kjent at barnets kroppstemperatur ikke er den samme på forskjellige målesteder. Umiddelbart etter fødselen svinger temperaturen i endetarmen innenfor området 36,6–38,1 °C, den første dagen - 36,5–37,4 °C, den andre dagen - 36,9–37,4 °C. Deretter forblir temperaturområdet mer eller mindre konstant, med små avvik mot reduksjon eller økning. I armhulen, sammenlignet med endetarmen, er temperaturen lavere med 0,3–0,6 °C, og i munnen - med 0,2–0,3 °C.

Nyfødte har utilstrekkelig utviklet termoregulering, spesielt underutviklede varmeoverføringsmekanismer. Som et resultat blir de lett overopphetet og avkjølt.

Ved noen infeksjonssykdommer, fødselsskader, kirurgiske inngrep hos nyfødte og barn i det første leveåret, kan hypertermisk syndrom utvikles, manifestert av en kraftig temperaturøkning, ledsaget av kramper og forstyrrelser i sentralnervesystemet, noe som utgjør en alvorlig fare for livet. Hypertermisk syndrom hos barn i det første leveåret er ikke en ekte temperaturøkning, siden mekanismene for termoregulering i denne alderen er utilstrekkelig utviklet, noe som fører til at en økning i varmeproduksjon observeres mot bakgrunnen av rus. Hypertermisk syndrom hos nyfødte kan forekomme ved infeksiøs nevrotoksikose, metabolsk acidose, forstyrrelser i cerebrale mikrosirkulasjoner, hjerneødem og andre tilstander som har en skadelig effekt på hypothalamus' termoreguleringssenter.

En rask økning i temperaturen hos et barn er forbundet med den høye intensiteten av metabolske prosesser i barnets kropp.

Hos barn i de første månedene av livet forårsaker utilstrekkelig modning av hjernebarken og dens beskyttende og regulerende funksjoner økt påvirkning av enhver fysisk faktor på kroppen.

En av de mest alvorlige komplikasjonene ved høy temperatur er feberkramper. Den gjennomsnittlige risikoen for feberkramper i befolkningen er 3 % og øker med en historie med feberkramper i barndommen. Temperaturen der anfallene oppstår varierer vanligvis fra 38,5 °C til 41 °C (gjennomsnitt 39,3 °C). Anfall oppstår oftest i løpet av de første 12–24 timene etter at temperaturen stiger, vanligvis på feberens høydepunkt.

Feberkramper står for 85 % av alle anfallssyndromer hos barn. Barn i alderen 17–23 måneder er mest utsatt for anfall. I 15 % av tilfellene observeres feberkramper i alderen opptil 4 år. Perioder med maksimal sannsynlighet for feberkramper forekommer i 4.–5., 7.–8., 11.–12. måned av et barns liv. Oftest forekommer feberkramper hos barn mot bakgrunn av iskemisk-hypoksisk encefalopati.

Forekomsten av feberkramper er forårsaket av intracerebral hyperosmolaritet og ødematøst syndrom. Hypertermi og utviklende hypoksi bidrar til forstyrrelse av energimetabolismen, fosfolipidmetabolismen i hjernevevet, aktivering av LPO-prosesser, stimulering av syntesen av prostaglandin F2, som forårsaker spasmer i hjernekarene og, sammen med prostaglandin E1, påvirker det termoregulerende senteret. Derfor er det behov for å bruke antiprostaglandinlegemidler som en patogenetisk behandling for feberkramper.

Ved høy temperatur utvikles en vegetativ ubalanse, manifestert ved sympatisk aktivering. En økning i tonus i den sympatiske divisjonen i det autonome nervesystemet forårsaker en økning i hjertefrekvensen med 8–10 slag per 1 °C økning i kroppstemperatur. Spasmer i perifere kar, observert i den første fasen av feber, fører til en økning i blodtrykket. Overvekt av eksitasjon av de sympatiske eller parasympatiske divisjonene i det autonome nervesystemet i forskjellige stadier av feber forårsaker en reduksjon i den sekretoriske aktiviteten til alle fordøyelseskjertlene, motoriske forstyrrelser i mage og tarm, og en endring i tarmtonus.

Høy temperatur påvirker sentralnervesystemet. Både depresjon og aktivering av høyere nerveaktivitet kan forekomme. Det kliniske bildet inkluderer hodepine, døsighet, apati, hyperestesi. Små barn kan ha delirium og hallusinasjoner.

Feberprosessen kan påvirke respirasjonsfunksjonen ved å øke respirasjonsfrekvensen. For hver 1 °C over 37 °C øker antallet respirasjonsbevegelser med 4 åndedrag per minutt, og hjertefrekvensen øker med 20 slag.

Til tross for dette dekker ikke lenger oksygentilførselen det voksende vevets behov, og relativ hypoksi utvikler seg etter hvert. Graden av hypertermi der disse lidelsene oppstår er svært variabel. Oftest tilsvarer det en kroppstemperatur på 39–40 °C, men avhenger av barnets individuelle kropp. Jo yngre barnet er, desto mer alvorlig var nyfødtperioden (spesielt hvis det allerede er tilhørende skader), desto tidligere utvikles dekompensasjon.

Ved febertilstander oppdages ofte en negativ nitrogenbalanse - en økning i utskillelsen av nitrogenholdige metabolske produkter i urinen. Årsakene til dette er rus med økt proteinkatabolisme og sult forårsaket av redusert appetitt og forverring av fordøyeligheten av mat. Overvekten av katabolske prosesser over anabole er også assosiert med virkningen av endogene pyrogener, IL-1 og TNF-alfa. Disse cytokinene er også ansvarlige for å redusere aktiviteten til lipoproteinkinase og blokkere neolipogenese i fettvev. Endringer i karbohydratprosessen skjer hovedsakelig på grunn av aktivering av hypothalamus-hypofyse-binyresystemet. Glykogenolyseprosesser aktiveres i leveren, glykogenreservene reduseres, og hyperglykemi observeres i blodet.

Høy temperatur er ofte ledsaget av endringer i vann- og elektrolyttbalansen. I stadium I er økt nyreblodstrøm ledsaget av økt diurese. I stadium II reduseres diuresen, og vann holdes tilbake. På grunn av økt utskillelse av aldosteron er utskillelsen av natriumioner fra kroppen begrenset, og følgelig frigjøres færre klorioner. I stadium III av feber øker diuresen igjen, og utskillelsen av vann, natriumioner og klor fra svettekjertler øker.

Det er tilrådelig å vurdere hver temperaturøkning fra et prognostisk synspunkt.

Hvis varmeproduksjonen samsvarer med varmeavgivelsen, utvikler barnet en gunstig, såkalt "rosa" feber. Den fikk navnet sitt fra fargen på pasientens hud. Huden er moderat hyperemisk, varm og fuktig å ta på. Barnets oppførsel endres praktisk talt ikke.

Hvis pasienten, mot bakgrunnen av hypertermi, føler seg kald, frysninger, huden er blek, med en cyanotisk fargetone på neglesenger og lepper, ekstremitetene er kalde, og økningen i kroppstemperaturen fortsetter, er dette "blek" feber. Det er ledsaget av takykardi, kortpustethet, og kramper er mulige.

[ 1 ], [ 2 ]