Skader på det indre øret: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Skader på det indre øret er årsaken til labyrinttraumatisk syndrom, som er et sett med spesifikke tegn på nedsatt funksjon av lyd- og vestibulæranalysatorene, kombinert med mulige generelle og fokale lesjoner i hjernen. Labyrinttraumatisk syndrom er delt inn i akutte og kroniske former, som oppstår med direkte og indirekte effekter på reseptorformasjonene i ørelabyrinten av ulike traumatiske faktorer. Som regel er kontusjoner, sår og eksplosjonsskader i det indre øret kombinert med lignende skader på hjernen og kan med rette klassifiseres som traumatisk hjerneskade. Labyrinttraumatisk syndrom er delt inn i akutte og kroniske syndromer.

Akutt labyrinttraumatisk syndrom. Akutt labyrinttraumatisk syndrom er et sett med tegn på svekkelse av auditive og vestibulære funksjoner som oppstår når ørelabyrinten utsettes for traumatiske faktorer av mekanisk eller fysisk art, hvis energi fører til umiddelbar forstyrrelse av integriteten til de skadede strukturene på anatomisk eller cellulært, subcellulært og molekylært nivå.

Kontusjoner i ørelabyrinten. Kontusjon i ørelabyrinten forstås som et kompleks av skader på dens strukturer på grunn av hjernerystelse, blåmerker, sekundær kompresjon av de anatomiske formasjonene i det indre øret, noe som forårsaker forekomst av hypoksisk ødem eller blødning i dem.

Patogenese. Ved kontusjon i tinningregionen overføres mekanisk energi direkte til ørelabyrinten gjennom beinvev og labyrintvæsker, og også indirekte gjennom hjernevev. I sistnevnte tilfelle er overføringsleddet den endolymfatiske sekken, hvortil en hydrodynamisk bølge overføres, som forplanter seg retrograd til de endolymfatiske rommene i ørelabyrinten. Av alle intrakranielle strukturer er de mest følsomme for mekanisk traume membran- og reseptorformasjonene i det indre øret, hvis skade krever 100 ganger mindre energi enn for forekomst av mild hjernerystelse. Ofte maskerer tegn på traumatisk hjerneskade akutte cochleovestibulære symptomer, som først oppstår etter at offeret våkner fra bevisstløshet.

Som kjent er den primære patogenetiske mekanismen for TBI den patologiske reaksjonen i hjernekarene, manifestert av deres parese, økt permeabilitet, hemorragiske fenomener, venøs stase og økt venetrykk, hyperproduksjon av cerebrospinalvæske, som til slutt fører til akutt hydrocephalus og hjerneødem. Siden karene i ørelabyrinten er en del av et enkelt vaskulært hjernesystem, opplever de fundamentalt de samme patologiske anatomiske og funksjonelle forstyrrelsene som hjernekarene. Ved mekanisk traume på ørelabyrinten oppstår først en sirkulasjonsforstyrrelse, deretter skjer endringer i produksjonen og den kjemiske sammensetningen av peri- og endolymfe, forstyrrelser i sirkulasjonen og resorpsjonen deres. Disse fenomenene øker permeabiliteten til hematolabyrintinbarrieren, forstyrrer elektrolyttbalansen og fører til hydrocephalus.

Patologisk anatomi. Kontusjon av ørelabyrinten er preget av blødninger i vevet og dets flytende medium, rupturer og rifter i dets mobile elementer (den dekkende membranen til SpO2, det otolittiske og kupulære apparatet, de membranøse kanalene).

Symptomene er svært karakteristiske. Uten bevissthetsforstyrrelser klager offeret over alvorlig svimmelhet, kvalme, støy i ett eller begge ører og i hodet, illusjon av bevegelse av objekter i synsfeltet. Objektive symptomer inkluderer spontan nystagmus, forstyrrelser i koordinasjonstester, statisk og dynamisk balanse, hørselshemming, opp til fullstendig nedstengning. Konsekvensene av akutt labyrinttraumatisk syndrom gjelder hovedsakelig hørselsfunksjonen, som, avhengig av alvorlighetsgraden av lesjonen, kan vedvare i lang tid eller til og med utvikle seg.

Diagnosen stilles basert på anamnesen, tilstedeværelsen av karakteristiske subjektive og objektive symptomer. Spesiell oppmerksomhet rettes mot tilstanden til den ytre hørselsgangen og trommehinnen (tilstedeværelse eller fravær av blodpropper, rupturer, tegn på ørelykoré). Hvis det er tilstrekkelig kommunikasjon (muntlig eller skriftlig) mellom offeret og legen, utføres det i tillegg til avhør og undersøkelse noen funksjonstester for å fastslå tegn og grad av skade på hørsels- og vestibulæranalysatorene. Alle undersøkelsesdata som har medisinsk og juridisk betydning registreres i detalj (protokollføres). Graden av hørselshemming bestemmes ved hjelp av en studie av "live" tale, stemmegaffeltester (Weber- og Schwabach-tester) og terskeltonal audiometri. Tilstanden til den vestibulære funksjonen vurderes ved hjelp av tester for spontane patologiske vestibulære reaksjoner og tester for bevegelseskoordinasjon. Alle undersøkelser av offeret utføres på en skånsom måte, i liggende stilling. Provoserende vestibulære tester utføres ikke i den akutte perioden med labyrinttraumatisk syndrom. Det er strengt forbudt å utføre kaloritest og øreskylling ved blødning fra den ytre hørselskanalen.

Behandling av akutt labyrinttraumatisk syndrom inkluderer i stor grad de samme tiltakene som en nevrolog iverksetter ved traumatisk hjerneskade (TBI), primært tiltak som tar sikte på å forebygge hjerneødem og forstyrrelser i vitale funksjoner. Ved hemotympanum foreskrives vasokonstriktorer i nesen for å akselerere evakueringen av blod fra trommehulen gjennom ørerøret. For å forhindre sekundær infeksjon foreskrives sulfonamider og antibiotika per os.

Labyrintiske lidelser ved basale skallfrakturer. Denne typen TBI oppstår når en person faller på hodet eller blir truffet av en tung gjenstand på den occipitale eller laterale overflaten av hodet, noen ganger når man faller på baken eller knærne.

Patologisk anatomi. Frakturer i hodeskallebasisen er oftest lokalisert i den midtre skallegropen på linjene som forbinder utløpsåpningene til kranienervene. Temporalbeinets pyramide er ofte involvert i bruddlinjen, og da oppstår tegn på labyrinttraumatisk syndrom. Frakturer i temporalbeinet er delt inn i langsgående, tverrgående og skrå.

Longitudinale frakturer utgjør 80 % av alle pyramidefrakturer. De oppstår ved direkte slag mot temporo-parietalregionen. Frakturlinjen går parallelt med pyramidens hovedakse og omfatter den mediale veggen i trommehulen, i området der de laterale delene av ørelabyrinten og den horisontale delen av ansiktskanalen befinner seg.

Et tverrgående brudd oppstår når det blir slag mot occipital- og occipito-parietalregionene i skallen. Det skader ørelabyrinten og den ytre hørselsgangen, uten å påvirke veggene i mellomøret.

En skrå fraktur oppstår når et slag påføres occipito-mastoidregionen og skader det indre øret, mellomøret, ansiktskanalen og mastoidhulen.

Mindre vanlige er atypiske frakturer, hvis linjer går gjennom sonene med minst motstand i beinene ved hodeskallens base, samt mikrofrakturer og mikrosprekker i labyrintens benkapsel. Helingen av beinvevet i tinningbeinet skjer gjennom dannelse av nytt beinvev langs bruddlinjen. I den benete labyrinten, på grunn av fraværet av periosteum, skjer helingen av bruddet annerledes, nemlig gjennom utvikling av fibrøst vev langs bruddlinjen, som er impregnert med kalsiumsalter med dannelse av dehiscenser. Denne prosessen er spesielt karakteristisk for frakturer i området rundt promontoriet og labyrintvinduene, som under passende omstendigheter bidrar til penetrering av infeksjon i det indre øret lenge etter skaden.

Symptomene avhenger av alvorlighetsgraden av TBI, som forårsaker generelle cerebrale og fokale nevrologiske symptomer, og av arten av bruddet i tinningbeinet. Tidlige tegn på et pyramidebrudd er lammelse av ansikts- og abducensnervene, som kan merkes selv i komatøs tilstand hos offeret. Ansiktsnerveparalyse som oppstår umiddelbart etter skaden er et patognomonisk symptom på et brudd i kapselen i ørelabyrinten. Ansiktsnerveparese, som oppstår noen få minutter etter skaden og senere, indikerer oftest tilstedeværelsen av et hematom et sted langs ansiktskanalen. Hvis bruddlinjen ved bunnen av hodeskallen dekker det runde eller ovale vinduet, oppstår parese av henholdsvis den andre og tredje grenen av trigeminusnerven, som kommer ut av kraniehulen gjennom disse åpningene. Utseendet av blå flekker i mastoidområdet etter 4-6 dager, forårsaket av penetrering av hemolysert blod fra de dypere delene av tinningbeinet, er også tegn på et pyramidebrudd.

Ved langsgående brudd i pyramiden observeres rupturer i trommehinnen; i fravær av ruptur i sistnevnte kan blod samle seg i trommehinnen, som skinner gjennom trommehinnen i en blårød farge. Ved rupturer i trommehinnen og skade på dura materens integritet observeres ørelikorrhea. Ved langsgående brudd faller ørelabyrinten som regel ikke inn i bruddlinjen. Ved tverrgående og skrå brudd ødelegges både sneglehuset og den benete labyrinten i det vestibulære apparatet, noe som forårsaker en fullstendig nedstengning av funksjonen til disse organene.

Ved brudd i temporalbenpyramiden beskrives flere varianter av det kliniske forløpet:

1. spontan bedring med noen gjenværende effekter av cochlea- og vestibulære lidelser;
2. forekomsten av tidlige nevrologiske tegn på skade på nervene i den hørsels-ansiktsbunten;
3. forekomsten av sekundære infeksjonskomplikasjoner forårsaket av penetrering av infeksjon i hjernehinnene;
4. forekomsten av sene nevrologiske komplikasjoner forårsaket av konsekvensene av organiske lesjoner i hjernehinnene og hjernevevet.

Død er oftest forårsaket av tidlige komplikasjoner som koma, hypertermi, hjerneødem og lammelse av respirasjons- og vasomotoriske sentre. Hodeskader resulterer ofte i ekstradurale hematomer forårsaket av ruptur av meningeale arterier. Tilstedeværelsen av et slikt hematom indikeres av Gerard-Marchand-symptomet - en smertefull hevelse i temporo-parietalregionen forårsaket av en ruptur av den midtre meningeale arterien. Indikasjoner for kraniotomi på dette stadiet er tegn på økende intrakranielt trykk: bradykardi, bradypné, økende arterielt trykk, mydriasis og progressiv falming av refleksaktivitet.

Blant de sene komplikasjonene ved et brudd i tinningbenets pyramide er det nødvendig å merke seg Eagletons syndrom, som oppstår med en isolert økning i trykket i den bakre skallegropen (hematom): med en normal reaksjon fra den laterale halvsirkelformede kanalen på en kalorisk stimulus, er reaksjonene på denne stimulusen fra andre halvsirkelformede kanaler fraværende eller kraftig redusert (ifølge J. Portmann (1956) kan kalorisk nystagmus fra hver halvsirkelformede kanal separat oppnås ved å plassere hodet på en slik måte at kanalens plan under undersøkelse sammenfaller med tyngdekraftens virkningsretning).

Prognosen for pasientens liv og sekundære gjenværende noetraumatiske lidelser bestemmes av alvorlighetsgraden av TBI. Når det gjelder prognosen for hørselsfunksjonen, er den tvilsom i de første timene og dagene etter skaden, og forsiktig senere, siden selv i tilfeller der labyrinten og hørselsnerven ikke er i bruddlinjen, kan kontusjonsskade føre til en veldig rask nedstengning av hørselsfunksjonen. Senere, etter måneder og år, kan den gjenværende hørselen gradvis falme på grunn av atrofi av hørselsnerven og hårcellene i SpO. Vestibulærfunksjonen, med integriteten til den vestibulære delen av vestibulokokleærnerven og de tilsvarende reseptorstrukturene, gjenopprettes til en viss grad i løpet av 2-3 uker, og hvis de er skadet - i løpet av 1-2 måneder på grunn av den kontralaterale labyrinten. Imidlertid vedvarer utilstrekkeligheten av de spesifikke funksjonene til den vestibulære analysatoren i årevis.

Behandling. Pasienter med brudd i hodeskallens base og spesielt tinningbenet legges inn på et nevrokirurgisk eller nevrologisk sykehus, men under visse omstendigheter kan de også være på ØNH-avdelingen, hvor de må gjennomgå passende behandling. Streng sengeleie i minst 3 uker. Ved utvikling av traumatisk sjokk og respirasjons- og hjertesykdommer foreskrives koffein, strofantin, cordiamin, adrenalin, mesaton, lobelia, cytiton, karbogen, etc. For å bekjempe hjerneødem brukes dehydrerende midler (magnesiumsulfat, natriumklorid, glukose, mercusal, fonurit, hypotiazid, etc.).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]