Tunnelsyndromer

Kompresjons-iskemiske nevropatier omfatter alle tilfeller av mononevropatier forent av en felles patogenetisk faktor - lokal kompresjon av nerven. Det er oftest mulig på de stedene der den primære stammen passerer inn i naturlige morfologiske formasjoner i form av åpninger, kanaler eller tunneler (bein, muskel, fibrøs), samt i situasjoner der nerven endrer kurs, tar en skarp sving, bøyer seg over et ligament eller en tett fibrøs kant av muskelen.

Vegetative lidelser ved kompresjons-iskemiske lesjoner i ekstremitetene er forbundet med en skadelig effekt ikke bare på grunn av mekanisk traumatisering av nerven av omkringliggende vev. Forstyrrelser i nervefunksjoner skyldes også i stor grad nerveiskemi og venøs belastning, som utvikler vevsødem. I dette tilfellet kan iskemifaktoren følge den primære kompresjonen av vev som omgir nerven, slik det forekommer ved karpaltunnelsyndrom. En annen sekvens er også mulig: iskemi fungerer som det første leddet i den patologiske prosessen, deretter utvikles intrakanalødem og sekundær kompresjon av nerven. Det finnes et tredje alternativ, der nervestammen og det tilhørende arterielle karet komprimeres samtidig.

Det finnes noen typer tunnelkompresjons-iskemiske nevropatier hvor autonome lidelser er mest karakteristiske.

Nevropatier i medianusnerven

Nevropatier i medianusnerven er mulige ved skade på tre nivåer: i den distale delen av underarmen, i den proksimale delen og i den nedre tredjedelen av skulderen. Kompresjons-iskemisk skade på medianusnerven i den distale delen av underarmen oppstår i karpaltunnelen; i den proksimale delen av underarmen - den øvre tredjedelen (rundpronatorsyndrom, Seyfarth syndrom) oppstår skade når nerven klemmes av to bunter av rundpronatoren, vanligvis etter betydelig muskelbelastning, for eksempel hos pianister (pronasjon med samtidig arbeid av fingerfleksorene). Kliniske manifestasjoner av rundpronatorsyndrom består av sensoriske og motoriske forstyrrelser.

Kompresjonsiskemisk nevropati i medianusnerven i den nedre tredjedelen av skulderen oppstår når nerven er skadet i kanalen som dannes av den mediale intermuskulære septum, den distale og fremre overflaten av den mediale kondylen og det såkalte Straser-ligamentet. Vegetative lidelser ved nevropati i medianusnerven er preget av mangfold og alvorlighetsgrad. Smerten er akutt, brennende, forekommer noen ganger i anfall og er ledsaget av uttalte vasomotoriske forstyrrelser i form av cyanose, hevelse i fingrene og uttalte subjektive følelser av nummenhet og parestesi.

Nevropatier i ulnarnerven

Nevropatier i ulnarnerven oppstår på grunn av kompresjon i den distale delen av hånden - ulnartunnelsyndrom i håndleddet (Guyons sengssyndrom) og i den proksimale delen på albuenivå (cubitaltunnelsyndrom).

Radiale nervenevropatier

Radiale nervenevropatier utvikles oftest som et resultat av nerveklemming i spiralkanalen på nivå med den midtre tredjedelen av skulderen.

Følgende kompresjons-iskemiske nevropatier skilles ut i underekstremitetene: ytre kutan nerve i låret (meralgia paresthetica av Roth); felles peroneal nerve (Guillain de Seza syndrom, Blondin-Walter syndrom); plantarnerver; interdigitale nerver (Mortons metatarsalgi); distale del av tibialnerven (tarsalkanalsyndrom, Richetkanalsyndrom).

Etiologi og patogenese ved tunnelsyndromer. Tunnelnevropatier kan være medfødte, genetisk betingede. Imidlertid er årsaken til nervekompresjon mye oftere ervervede faktorer, som virker langsiktige eller kortsiktige, generelle og lokale sykdommer, skader og deres konsekvenser, yrkessykdommer. Endokrine forandringer er av betydelig betydning i etiologien til kompresjonsnevropatier, noe som fremgår av hyppigheten hos eldre kvinner i klimakterieperioden, hos gravide kvinner, hos kvinner med eggstokksvikt. Av avgjørende betydning i dette tilfellet er svekkelsen av den hemmende effekten av kjønnshormoner på utskillelsen av det somatotropiske hormonet i hypofysen, som i disse situasjonene skilles ut i overkant, noe som stimulerer hevelse og hyperplasi av bindevevet, inkludert inne i tunnelen. Lignende forandringer kan skyldes innsnevring av nervebeholderne observert i kollagenoser på grunn av proliferasjon av bindevev. Denne faktoren blir spesielt viktig i alderdommen, når muskelfibrose naturlig oppstår.

Blant de lokale årsakene som påvirker dannelsen av kompresjons-iskemiske nevropatier er konsekvensene av skader på bein, muskler og sener, overbelastning av det muskel-ligamentøse apparatet, iatrogene effekter på grunn av feil bruk av en tourniquet, blindgips, på grunn av grove manipulasjoner under reposisjonering av beinfragmenter under osteosyntese. En hyppig årsak kan være gjentatt mekanisk irritasjon av nervestammen i området som er mest fiksert av omkringliggende vev.

Patogenesen til kompresjons-iskemiske nevropatier er ganske kompleks. Kompresjon av nerven i tunnelene er forårsaket av patologiske forandringer i leddbånd, sener og deres hylser som omgir nerven, musklene og beinene som danner den tilsvarende kanalen: en økning i volumet av perinevralt vev (mekanisk fenomen), en økning i vevets intrakanaltrykk (fysisk fenomen), forstyrrelser i blodtilførselen til nerven (iskemi og forstyrrelse av venøs utstrømning), hyperfiksering av nerven i en bestemt del av tunnelen med begrensning av dens mobilitet langs dens lengde (kompresjons-traksjonsmekanisme).

I alle tilfeller av perifere nevropatier avhenger alvorlighetsgraden av vegetative lidelser i ekstremitetene av antallet vegetative fibre i den perifere nerven, hvis kompresjon danner det tilsvarende nevropatiske syndromet. Det mest levende kliniske bildet avsløres i lesjoner av medianusnerven i armen og peroneusnerven i beinet, noe som bestemmer rikdommen av den vegetative akkompagnementet til de tilsvarende tunnelnevropatiene.