Et nytt mål for behandling av aterosklerose er et hormon som styrer jernnivået

Forskere fra Emory University har identifisert hepcidin (hepcidin), et hormon som regulerer nivået av jern i kroppen, noe som vil bidra til utvikling av nye metoder for behandling av aterosklerose.

Suppression av hepcidin fører til en reduksjon i jernnivået i leukocytter funnet i arterielle plakk. Redusere nivået av jern fører til at disse cellene rengjør plakkene fra skadelig kolesterol, som deltar i den såkalte "omvendte" transporten av kolesterol, sier forskere.

Under studien ble mus modellert aterosklerose. Etter det ble LDN 193189 introdusert, noe som reduserer nivået av heptcidin ved å blokkere syntesen. Resultatene av studien viste at musene som ble administrert dette stoffet hadde færre aterosklerotiske plakk og kolesterol i disse plakkene, noe som til slutt kan føre til hjerteinfarkt og hjerneslag.

Finn, forfatteren av studien, presenterte også en studie som viste effekten av hemoglobin - jernholdig protein på makrofager.

Finn og hans kolleger brukte isolerte humane celler og en modell av aterosklerose hos en kanin for å vise at makrofager reagerer på hemoglobin, noe som øker syntesen av proteiner som transporterer kolesterol.

I sammenheng med atherosklerose er jern giftig fordi det forbedrer virkningen av reaktive oksygenarter, noe som fører til mer uttalt betennelse. Tidligere forskning har vist at blødning innenfor aterosklerotisk plakk føre til frigjøring av hemoglobin fra røde blodlegemer, noe som fører til utvidelse av nekrotisk sone - "ustabile plakk" et tegn på

Makrofager beskytter kroppen mot toksiske effekter av jern gjennom absorpsjon av makrofager med hemoglobin og fremmer detoksifisering.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],