Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Kreftimmunoterapier knyttet til økt risiko for leverkolestase
Sist anmeldt: 03.08.2025
En global studie viser at banebrytende immunterapier mot kreft, til tross for sin livreddende effektivitet, har en skjult risiko: de kan forårsake kolestase, en alvorlig leversykdom der gallestrømmen blokkeres. Etter å ha analysert 634 pasientrapporter fra globale legemiddelsikkerhetsdatabaser (FAERS og VigiBase), fant forskere at pasienter på immunterapi har en betydelig høyere risiko for å utvikle kolestase sammenlignet med cellegiftmottakere. De under 65 år har en større risiko, og kvinner utvikler symptomer uker tidligere enn menn (median 1,17 vs. 1,90 måneder).
Anti-PD-1-legemidler (f.eks. pembrolizumab) og kombinasjonsregimer medførte størst risiko. I musemodeller forårsaket anti-CTLA-4/anti-PD-L1-kombinasjonen alvorlig skade på gallegangene. Molekylær analyse koblet denne tilstanden til unormal gallesyremetabolisme og inflammatoriske veier.
«Dette handler ikke om å gi opp immunterapier – de redder liv. Men vi må overvåke leverfunksjonen nøye, spesielt den første måneden hos kvinner og unge pasienter. Tidlig oppdagelse av kolestase forhindrer irreversibel skade», sa Peng Luo, PhD, seniorforfatter av studien ved Southern Medical University.
Overraskende nok utviklet kolestase seg ofte uten klassiske symptomer på hepatitt, noe som tyder på at standard leverfunksjonstester alene kanskje ikke er nok. Teamet etterlyser at gallesyretesting legges til standard overvåkingssett.
Studien ble publisert i International Journal of Surgery.