Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Metformin revurdert: Hjernebanen ligger til grunn for dens antidiabetiske effekt
Sist anmeldt: 03.08.2025
Selv om metformin har vært hovedbehandlingen for type 2-diabetes i over 60 år, har forskere fortsatt ikke full forståelse av nøyaktig hvordan det fungerer.
Forskere ved Baylor College of Medicine har, sammen med internasjonale kolleger, oppdaget en tidligere ukjent aktør som formidler de klinisk signifikante effektene av metformin: hjernen. Ved å identifisere hjernens involvering i metformins antidiabetiske virkning, har forskerne åpnet opp nye muligheter for mer effektiv og presis diabetesbehandling.
Studien er publisert i tidsskriftet Science Advances.
«Det har lenge vært antatt at metformin senker blodsukkernivået primært ved å hemme produksjonen i leveren. Noen studier har antydet en effekt gjennom tarmen», sa hovedforfatter Dr. Makoto Fukuda, assisterende professor i pediatri (avdeling for ernæring) ved Baylor College of Medicine.
«Vi bestemte oss for å studere hjernen fordi den er anerkjent som en viktig regulator av glukosemetabolismen i hele kroppen. Vi ønsket å finne ut om og hvordan hjernen er involvert i de antidiabetiske effektene av metformin.»
Teamet fokuserte på et lite protein kalt Rap1, som finnes i en spesifikk region av hjernen kalt ventromedial hypothalamus (VMH). Forskerne fant at metformins evne til å senke blodsukkeret i klinisk relevante doser avhenger av deaktivering av Rap1 i denne hjerneregionen.
For å teste dette brukte Fukuda og kollegene hans genmodifiserte mus som manglet Rap1 i VMH. Disse musene fikk et fettrikt kosthold for å etterligne type 2-diabetes. Når det ble gitt lave doser metformin, senket ikke legemidlet glukosenivået. Andre diabetesmedisiner, som insulin og GLP-1-agonister, fortsatte imidlertid å virke.
For å bekrefte hjernens rolle ytterligere, injiserte forskerne mikrodoser av metformin direkte i hjernen til diabetiske mus. Resultatet var en betydelig reduksjon i blodsukkernivået – selv ved doser tusenvis av ganger lavere enn de som vanligvis tas oralt.
«Vi så også på hvilke celler i VMH som er involvert i virkningen av metformin», sa Fukuda. «Vi fant ut at SF1-nevroner aktiveres når metformin kommer inn i hjernen, noe som indikerer at de er direkte involvert i legemidlets virkningsmekanisme.»
Ved hjelp av hjernesnitt registrerte forskerne den elektriske aktiviteten til disse nevronene. Metformin aktiverte de fleste av dem, men bare i nærvær av Rap1. Hos mus som manglet Rap1 i disse nevronene, hadde metformin ingen effekt, noe som viser at Rap1 er nødvendig for at metformin skal kunne «slå på» disse hjernecellene og senke glukosenivåene.
«Denne oppdagelsen endrer måten vi tenker på metformin», sier Fukuda. «Det virker ikke bare i leveren og tarmene, men også i hjernen. Vi fant ut at mens leveren og tarmene krever høye konsentrasjoner av legemidlet, reagerer hjernen på svært lave doser.»
Selv om få antidiabetika påvirker hjernen, viser denne studien at det mye brukte metforminet gjorde det hele tiden.
«Disse funnene åpner døren for nye diabetesbehandlinger som er direkte rettet mot denne hjernebanen», sier Fukuda.
«I tillegg er metformin kjent for å ha ytterligere gunstige effekter, som å bremse hjernens aldring. Vi planlegger å studere om den samme Rap1-signalveien i hjernen er ansvarlig for disse effektene.»