Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Ny kombinasjonsbehandling viser potensial mot behandlingsresistente kreftformer
Sist anmeldt: 27.07.2025
Et potensielt mål for eksperimentelle legemidler som blokkerer PRMT5, et naturlig enzym som noen svulster spesielt er avhengige av for å overleve, har blitt identifisert av forskere ved Fralin Biomedical Institute Cancer Research Center i Washington.
I en studie publisert i tidsskriftet Cancer Research presenterte førsteamanuensis Kathleen Mulvaney ved Virginia Techs Fralin Biomedical Institute data som kan bidra til å utvikle nye terapier for behandlingsresistente former for lunge-, hjerne- og bukspyttkjertelkreft.
«Ved hjelp av genetisk screening fant vi en ny medisinkombinasjon som ser ut til å fungere», sa Mulvaney.
Behovet for nye tilnærminger
Lungekreft er en av de viktigste årsakene til kreftdød på verdensbasis. Femårsoverlevelsesraten for kreft i bukspyttkjertelen er mindre enn 15 %, og for glioblastom er den enda lavere.
«Når man bare bruker ett legemiddel, blir svulster resistente veldig raskt», sa Mulvaney, et medlem av Washington Cancer Center. «Ofte virker ikke behandlingen. Resultatene våre viser at en PRMT5-hemmer kan være en kraftig metode for vanskelig behandlede svulster. Uansett fungerer kombinasjonen bedre enn de enkelte legemidlene.»
Genetisk sårbarhet for svulster
Mange av disse solide svulstene har et felles genetisk trekk: de mangler CDKN2A- og MTAP-genene, som undertrykker svulstvekst og regulerer celledeling. I deres fravær blir kreftcellene avhengige av PRMT5-enzymet og derfor mer sårbare for legemidler som blokkerer dette enzymet.
CRISPR-applikasjoner og genetisk analyse
Mulvaney og kollegene hennes analyserte genetiske data fra tusenvis av kreftpasienter som er tilgjengelige gjennom cBioPortal-plattformen.
Ved hjelp av CRISPR-teknologi studerte forskerne biologiske signalveier i forskjellige prøver for å bestemme:
- hvilke gener gjør kreftceller mer sårbare for PRMT5-hemmere;
- hvilke medikamentkombinasjoner som kan forsterke behandlingseffekten og forbedre langsiktige resultater.
Mulvaney anslår at opptil 5 prosent av alle kreftpasienter i USA (omtrent 80 000 til 100 000 personer per år) kan dra nytte av denne tilnærmingen. Mulvaney har også en professorat i biomedisinske vitenskaper og patobiologi ved College of Veterinary Medicine of Virginia and Maryland.
Nye terapeutiske mål
I arbeidet sitt brukte forskerne PRMT5-hemmere i kombinasjon med legemidler som blokkerer MAP-kinase-signalveien, et signalsystem som kontrollerer cellevekst, deling og død, for å identifisere potensielle signalveier for kliniske studier.
"Vi fant også en rekke gener som samhandler med PRMT5 i en svulstkontekst som ikke var kjent tidligere," sa Mulvaney.
Potensial for andre kreftformer
I tillegg til lunge-, hjerne- og bukspyttkjertelkreft har metoden også vist lovende resultater ved noen former for melanom og mesoteliom.
I eksperimenter både i dyremodeller og i cellekulturer hentet fra pasientvev har kombinasjoner av legemidler vist vellykkede resultater.
«I alle tilfeller var kombinasjonen av legemidler bedre til å drepe kreftceller enn de individuelle legemidlene», sa Mulvaney. «Bare kombinasjonen resulterte i fullstendig tumorregresjon.»