Fact-checked
х

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.

Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

Typer av fødselsanomalier

Medisinsk ekspert av artikkelen

Fødselslege-gynekolog, reproduksjonsspesialist
, Medisinsk redaktør
Sist anmeldt: 04.07.2025

For en vellykket utvikling av vitenskapelig og praktisk fødselshjelp er det av grunnleggende betydning å avklare årsakene til abnormiteter i fødsel og den mest berettigede patogenetiske behandlingen.

Det generelle konseptet med anomalier i arbeidsaktivitet inkluderer følgende typer patologi av kontraktil aktivitet i livmoren og magepressen under fødsel:

  • svakhet i livmorkontraktilitet - primær, sekundær, universell;
  • svakhet i pushing-aktivitet - primær, sekundær, universell;
  • ukoordinering av arbeidskraft;
  • hyperdynamisk fødsel.

En av de komplette systematiseringene av primær og sekundær svakhet i arbeidsaktiviteten er gitt i klassifiseringen av S. M. Becker.

Klassifisering av anomalier i arbeidsaktivitet avhengig av perioden for deres forekomst:

  • latent fase (forberedelsesperiode i henhold til E. Friedman);
  • aktiv fase (periode med utvidelse av livmorhalsen i henhold til Friedman);
  • II. fødselsstadium (bekkenperioden ifølge Friedman).

Den latente fasen, når livmorhalsen forbereder seg på betydelige anatomiske endringer som vil oppstå senere, omfatter bare én type fødselsanomali, nemlig en langvarig latent fase.

Anomalier i den aktive fasen av fødselen, preget av forstyrrelser i prosessene med cervikal dilatasjon, inkluderer:

  • langvarig aktiv fase av avsløring;
  • sekundær arrest av cervikal dilatasjon;
  • en langvarig nedbremsingsfase.

Anomalier i den andre fasen av fødselen inkluderer:

  • manglende evne til å senke den presenterende delen av fosteret;
  • langsom nedstigning av den presenterende delen av fosteret;
  • stoppe nedstigningen av den presenterende delen av fosteret.

Til slutt finnes det en anomali som kjennetegnes av overdreven fødselsaktivitet (rask fødsel). Alle åtte typer fødselsanomalier presenteres nedenfor.

Fødselsperioden

Anomalier

Latent fase Langvarig latent fase
Aktiv fase Langvarig aktiv fase av cervikal dilatasjon
Sekundær arrest av cervikal dilatasjon
Langvarig nedbremsingsfase
II fase av fødsel Manglende evne til å senke den presenterende delen av fosteret
Forsinket nedstigning av den presenterende delen av fosteret
Stoppe nedstigningen av den presenterende delen av fosteret
Alle perioder Rask fødsel

Det er ikke vanskelig å gjenkjenne ovennevnte anomalier hvis fødselslegen bruker en grafisk analyse av fødselen (partogram). For dette formålet er forløpet av cervikal utvidelse og nedstigning av den presenterende delen av fosteret markert på ordinataksen, og tid (i timer) er markert på abscisseaksen. Å diagnostisere fødselsanomalier uten et partogram er unøyaktig og fører ofte til feil.

Det meste av den moderne kunnskapen om fødsel og dens anomalier er knyttet til verkene til Emanuel A. Friedman. Fra 1954 publiserte han resultatene av kliniske studier angående fødsel; dermed ble det gradvis skapt et vitenskapelig verk som fortsatt er udiskutabelt verdifullt både for bredden og for konklusjonene som presenteres i det. Friedman ga et vitenskapelig grunnlag for klinisk evaluering av fødsel og gjorde mekanismen for fødsel og dens anomalier ganske forståelig. Hovedinformasjonen presenteres i monografien av E. Friedman: «Labor: Clinical Evaluation and Management» (1978) (Emanuel A. Friedman. Labor clinical, evaluation and management Second edition, New York, 1978). På slutten av monografien siterer forfatteren mer enn 20 bøker som gjenspeiler ulike typer fødselsanomalier i litteraturen.

Klassifisering av årsaker til svakhet i arbeidsaktiviteten

Årsaker til primær svakhet i arbeidskraften.

A. Anatomisk og funksjonell svikt i livmorens nevromuskulære apparat:

  1. overstrekking av livmoren;
  2. fødselstraume i livmoren;
  3. kirurgisk traume i livmoren;
  4. livmorsvulster;
  5. kroniske inflammatoriske forandringer i livmorvevet.

B. Hormonell insuffisiens.

B. Akutte generelle febersykdommer.

G. Generelle kroniske sykdommer.

D. Andre grunner:

  1. redusert eksitabilitet av nervesentre;
  2. påvirkning av psykogene faktorer;
  3. refleks svakhet i fødselen;
  4. avitaminose.

Årsaker til sekundær svakhet i arbeidskraften.

A. Årsaker som forårsaker forekomsten av primær svakhet.

B. Funksjonell insuffisiens av magepressen.

B. Mors utmattelse under fødsel.

G. Feil arbeidshåndtering:

  1. utidig ruptur av fostervannet;
  2. krenkelse av nakkehalsen;
  3. manglende evne til å gjenkjenne et smalt bekken, feil plassering av hodet eller fosterets posisjon i tide;
  4. udugelig smertelindring under fødsel.

D. Relative hindringer fra bekkenet og bløtvev i fødselskanalen:

  1. anatomisk innsnevring av bekkenet;
  2. stivhet i livmorhalsvevet;
  3. arrforandringer i bløtvevet i fødselskanalen.

E. Ulike årsaker:

  1. kompresjon av tarmslynger;
  2. uhensiktsmessig bruk av fødselsfremkallende midler.

Klassifisering av anomalier i arbeidsaktivitet (Yakovlev II, 1961)

Livmorens sammentrekningers natur.

Hypertonisitet: krampaktig sammentrekning av livmormusklene:

  • med fullstendig spasme i livmormusklene - tetani (0,05%);
  • delvis spasme i livmormusklene i området rundt det ytre os ved begynnelsen av første fødselsstadium; det nedre segmentet av livmoren ved slutten av første og begynnelsen av andre fødselsstadium (0,4 %).

Normotus:

  • ukoordinerte, asymmetriske sammentrekninger av livmoren i dens forskjellige deler, etterfulgt av opphør av kontraktil aktivitet, de såkalte segmentale sammentrekningene (0,47%);
  • rytmiske, koordinerte, symmetriske sammentrekninger av livmoren (90 %);
  • normale sammentrekninger i livmoren, etterfulgt av svakhet i fødselen, den såkalte sekundære svakheten i sammentrekningene.

Hypotoni, eller ekte treghet i livmoren, den såkalte primære svakheten ved sammentrekninger:

  • med en svært langsom økning i intensiteten av riene (1,84 %);
  • uten en uttalt tendens til en økning i intensiteten av rier gjennom hele fødselsperioden (4,78 %).

Av indikatorene som karakteriserer tilstanden til den gravide og fødende livmoren, er de viktigste tonus og eksitabilitet. Hos de fleste kvinner i fødsel er etiopatogenesen for livmor kontraktil dysfunksjon (svekkelse eller fullstendig opphør av sammentrekninger eller uorganisering av sistnevntes natur) ikke glatt muskulaturtretthet, men forstyrrelser i nervesystemet. I noen tilfeller kommer vegetative-dysfunksjonelle lidelser i forgrunnen, og i andre - nevrotiske manifestasjoner som forårsaker en forstyrrelse av livmorkontraktilitet. Tonus er en biofysisk tilstand av den glatte muskulaturen i livmoren, et av elementene i den kontraktile aktiviteten, som utfører sin funksjon på grunn av de elastiske egenskapene til glatt muskulatur. Tonus karakteriserer organets arbeidsberedskap for aktiv aktivitet. På grunn av tonus har livmoren evnen til å opprettholde en tilstand som er nødvendig for å utføre visse av dens funksjoner over lengre tid. I praksis skilles det mellom normotons, hypotonus og hypertonus. Åpningen av svelget, dvs. fenomenet tilbaketrekning, avhenger for det første av bevegelsen av muskelfibre, hvis helningsvinkel blir brattere, noe som ble vist tilbake i 1911 av NZ Ivanov.

I dette tilfellet, hvis den generelle hviletonen i livmoren er lav, må livmorveggene gradvis komme i en spenningstilstand før sammentrekningen inntreffer. Hvis hviletonen er høy, vil den minste sammentrekningen av livmorens motoriske del reflekteres i livmorhalsen, hvis fibre er spente og forårsaker åpning.

Dermed ligger betydningen av den initiale høye tonen i livmoren i den raske overføringen av kraften fra livmorens motoriske del til os, og åpningen av sistnevnte skjer raskt. En annen betydning av tonen ligger i å opprettholde det oppnådde nivået av åpning av livmorhalsen. Det kan antas at en moderat høy tonus er et gunstig tidspunkt for rask åpning og rask fødsel.

På den annen side kan for høy livmortonus føre til komplikasjoner beskrevet av Phillips (1938) i form av fødselssmerter uten rier og av Lorand (1938) under navnet «spastisk fødselssvakhet». Det er en direkte sammenheng mellom hviletonus og kontraksjonsamplitude ifølge Wolf – med en økning i hviletonus er det en reduksjon i kontraksjonsamplitude. Derfor påvirker ikke størrelsen på kontraksjonsamplituden fødselsforløpet hvis det er tilstrekkelig tonus.

Klassifisering av fødselsanomalier [Caldeyro-Barcia, 1958]

Forfatteren skiller mellom følgende anomalier i arbeidskraften.

  1. Kvantitative anomalier av livmorkontraksjoner. Hos denne gruppen kvinner i fødsel har bølgene av livmorkontraksjoner en normal kvalitet, dvs. de har en normal koordinasjon med en "trippel synkende gradient".
    • Hyperaktivitet. Livmoren regnes som hyperaktiv når sammentrekningene har en unormalt høy intensitet (over 50 mm Hg) eller en unormalt høy frekvens (over 5 sammentrekninger på 10 min), dvs. når livmoraktiviteten – produktet av intensitet og frekvens – er høyere enn 250 mm Hg på 10 min i Montevideo-enheter. Unormalt høy frekvens av sammentrekninger i verk av utenlandske forfattere kalles takysystoli, det fører til en spesiell type hypertensiv livmor.
    • Hypoaktivitet. Livmoren regnes som hypoaktiv når riene har en unormalt lav intensitet (under 30 mm Hg) eller en unormalt lav frekvens (mindre enn 2 rier i løpet av 10 min). Når livmoraktiviteten er mindre enn 100 Montevideo-enheter, forløper fødselen saktere enn normalt. Klinikere anser denne tilstanden som hypoton eller normoton svakhet i fødselen (livmorinerti i henhold til utenlandske forfatteres terminologi). Årsakene til livmorhypoaktivitet er ennå ikke godt kjent.
  2. Kvalitative anomalier av livmorkontraksjoner.
    • Inversjon av gradienter kan være generell og påvirke alle tre komponenter: intensitet, varighet og spredning av den trippel nedadgående gradienten. I dette tilfellet begynner sammentrekningsbølgen i den nedre delen av livmoren og sprer seg oppover - stigende bølger. De er sterkere og varer lenger i den nedre delen av livmoren enn i den øvre delen, og er fullstendig ineffektive for å utvide livmorhalsen. I noen tilfeller er bare én eller to av de tre komponentene reversible - delvis inversjon.
    • Ukoordinerte livmorkontraksjoner observeres hos kvinner i fødsel der kontraksjonsbølgen ikke sprer seg gjennom hele livmoren (generalisert form), men forblir lokalisert i et bestemt område av livmoren. Caldeyro-Barcia skiller mellom to grader av ukoordinerte livmorkontraksjoner. Dette skyldes at livmoren, ifølge forfatteren, er funksjonelt delt inn i en rekke soner som trekker seg sammen uavhengig og asynkront.

Livmorinskoordinasjon kjennetegnes av økt livmortonus fra 13 til 18 mm Hg, mot bakgrunn av dette legges små, ujevne sammentrekninger med høy frekvens over hverandre. Denne såkalte livmorflimmeren er også kjent som "hypertensjon med hyposystoli", "hypertonisk form for svakhet i fødselsaktivitet", "essensiell hypertensjon". B. Hypertensjon. Hypertonisitet i livmoren, når livmortonusen er høyere enn 12 mm Hg. Denne anomalien i fødselsaktivitet observeres oftere ved komplisert fødsel og er svært farlig for fosteret. Den kvantitative klassifiseringen av hypertonisitet er som følger - svak hypertonisitet - fra 12 til 20 mm Hg, moderat - fra 20 til 30 mm Hg, sterk - over 30 mm Hg. Selv opptil 60 mm Hg er observert.

Hypertonisitet kan forårsakes av fire helt forskjellige faktorer:

  • overdreven strekking av livmoren (polyhydramnion), noe som øker tonen;
  • ukoordinerte livmorsammentrekninger;
  • takysystoli i livmoren, når hyppigheten av sammentrekninger overstiger den øvre grensen - 5 sammentrekninger i løpet av 10 minutter, og livmorens tone stiger over 12 mm Hg. Med en frekvens av sammentrekninger på 7 i løpet av 10 minutter, observeres en økning i tonus til 17 mm Hg. Takysystoli er svært farlig for fosteret, siden mors blodstrøm gjennom morkaken er sterkt redusert, noe som forårsaker kvelning hos fosteret og en reduksjon i intensiteten av livmorsammentrekninger;
  • en økning i «grunntonus», den såkalte «essensielle hypertensjonen».

Hypotoni i livmoren, når livmorens tonus er under 8 mm Hg. Caldeyro-Barcia mener at hypotoni under fødsel er svært sjelden og helt trygt. Hypotoni i livmoren er vanligvis forbundet med hypoaktivitet i livmoren og fører til langsom fødsel.

  1. Cervikal dystoki.
    • Passiv cervikal dystoki forårsaket av cervikal fibrose, cervikal atresi, etc.
    • Aktiv cervikal dystoki oppstår når den trippel synkende gradienten forstyrres (inversjon av gradienter), noe som fører til spasmer i det indre os. Det har blitt vist at selv under normal fødsel utøver sammentrekninger i den nedre delen av livmoren stort trykk på den største omkretsen av fosterhodet, mens ved en "spastisk" livmor er dette trykket betydelig høyere og utvidelsen av livmorhalsen er langsom.

Reynolds (1965) beskrev mønstrene for livmorens kontraktile aktivitet (hysterogrammer) som er nødvendige for vellykket cervikal dilatasjon og introduserte konseptet "trippel synkende livmorgradient" i 1948. Forfatteren legger følgende idé i dette konseptet: en reduksjon i den fysiologiske aktiviteten til sammentrekninger med funksjonelle komponenter - intensiteten og varigheten av sammentrekningene fra fundus til det nedre segmentet av livmoren. I monografien sin gir forfatteren eksempler på hysterogrammer ved for tidlig fødsel, når alle tre nivåene (fundus, kropp, nedre segment av livmoren) var aktive, spesielt det nedre segmentet av livmoren, og kroppen ga den største uregelmessige aktiviteten. I den såkalte "falske fødselen" (i vår terminologi - den patologiske forberedende perioden, ifølge E. Friedman - den forberedende perioden), bemerket forfatteren sterke sammentrekninger i livmoren, uavhengig av plasseringen av sensorene på bukveggen. Det er sterk aktivitet i livmoren i området rundt det nedre segmentet. Det finnes også en annen type sammentrekninger i den angitte patologien, når det nedre segmentet ikke var aktivt, men det var de sterkeste sammentrekningene i livmorens kropp, og varigheten av disse sammentrekningene i det var lik eller oversteg sammentrekningene i livmorfundusområdet. Reynolds kalte denne tilstanden en "fysiologisk sammentrekningsring". Ifølge forfatteren er langvarige sammentrekninger i det nedre segmentet av livmoren hovedårsaken til fraværet av fremgang i fødselen, dvs. det er økt aktivitet og lengre varighet av livmorsammentrekninger i det nedre segmentet av livmoren.

I følge klassifiseringen til Mosler (1968), basert ikke bare på kliniske, men også på hydrodynamiske data, skilles følgende blant fødselsanomaliene:

  1. hypertensiv dystoki (hypertensiv dystopi) i nærvær av en stiv livmorhals;
  2. hypotensiv dystoki.

Senere studier viste at unormale livmorkontraksjoner kunne identifiseres både ved spontan fødsel og under igangsetting og fødselsstimulering med intravenøs oksytocin. Disse abnormalitetene var vanligvis assosiert med en reduksjon i hyppigheten eller reduksjonen i pausene mellom riene, etterfulgt av utvikling av føtal acidose.

Basert på hysterografiske kurver foreslås følgende klassifisering av fødselsanomalier:

  • asymmetri av livmorkontraksjoner med forlengelse av avslapningsfasen;
  • mer enn én topp i livmorkontraksjonene - polysyl (disse sammentrekningene ligner "to-pukkel" sammentrekninger);
  • doble sammentrekninger;
  • takysystoli med korte eller ingen intervaller mellom sammentrekningene;
  • takysystol med uterin hypertensjon;
  • livmor tetanus.

Av de moderne utenlandske klassifiseringene er den mest komplette klassifiseringen til H. Jung (1974), som ikke bare har et klinisk, men også et fysiologisk grunnlag.

Forfatteren kaller alle former for fødselspatologi for uterin dystoki. Dette forklares med at for normal type livmorkontraksjoner er optimale forhold for eksitasjon av alle myometriumceller med maksimal ledningshastighet ved en like høy eksitasjonsterskel for samtidig inkluderte refraktære perioder i alle livmormuskler nødvendige. Disse optimale forholdene gis spesielt ikke i begynnelsen av åpningsperioden, og heller ikke under fødsel, ifølge forfatterens observasjoner i 20-30% av tilfellene uten erstatningsbehandling med midler som regulerer livmoraktivitet.

Idealet ville være å dele anomaliene i fødselsaktiviteten inn etter etiologiske årsaker. Denne erfaringen dannet grunnlaget for tidligere publikasjoner angående inndeling av livmordystopi.

Jung (1967), Caldeyro-Barcia (1958-1960), Cietius (1972) mener at fødselspatologien (dystoki) etiologisk sett avhenger mer av det fysiologiske eksitasjonssystemet og i mindre grad av energi- og arbeidssystemet. II Yakovlev skrev om dette tilbake i 1957, at "hos et stort antall kvinner i fødsel er etiopatogenesen av forstyrrelser i livmorens kontraktile aktivitet ikke utmattelse av glatte muskler, men forstyrrelser i nervesystemets funksjon."

For kliniske formål foreslår N. Jung følgende inndeling av patologiske former for livmorkontraktil aktivitet:

  1. Svakhet i arbeidsaktiviteten.
  2. Hyperaktiv fødsel - takysystol kombinert med livmorhypertonicitet.
  3. Hypertensiv fødsel:
    • på grunn av passiv strekking av livmoren;
    • essensiell hypertonisk fødsel;
    • sekundær hypertonisk fødselsaktivitet forårsaket av takysystoli.
  4. Nedsatt koordinasjon:
    • forstyrrelse av eksitasjonsgradienten;
    • ukoordinerte (ukoordinerte) livmorsammentrekninger.

For tiden er det bare den primære formen for svakhet i arbeidsaktiviteten som er av interesse, siden den sekundære svakheten i arbeidsaktiviteten, som ofte ble beskrevet tidligere, ble forklart ganske enkelt med uttømming av livmorens motoriske aktivitet på grunn av fødselsobjektet, fødselskanalens tilstand.

Ved langvarig fødsel kan man anta organtretthet basert på uttømming av ekstracellulær energiforsyning eller skade på transportfunksjonen til elektrolytter i cellemembranen med uttømming av ekstracellulært kalium. I slike tilfeller, ifølge Jung, bør fødselslegen under moderne forhold ty til keisersnitt.

Av de primære formene for svakhet i fødselsaktiviteten, ofte betegnet i utenlandsk litteratur som "utinhypoaktivitet" eller kjent som "utininerti", er det nødvendig å skille ut, ifølge forfatteren, den hyppigst forekommende typen livmorkontraksjoner, fysiologiske, som Cietius kalte "falsk fødsel". I vår terminologi kaller vi denne tilstanden den normale eller patologiske forberedende perioden.

Ved denne dominerende patologiske varianten av fødselsdysfunksjon, spesielt i begynnelsen av fødselen, gjelder det hovedsakelig koordinasjonsforstyrrelser. Det er videre viktig å merke seg at i begynnelsen av fødselen kan hver kvinne i fødsel ha en forbigående form for fødselssvakhet. Imidlertid bør fødselssvakhet som vedvarer over lengre tid eller observeres gjennom hele utvidelsesperioden tilskrives et brudd på transportfunksjonen til elektrolytter i membranen eller en endring i cellemetabolismen. Dette forklarer også forekomsten i litteraturen av rapporter, tatt i betraktning den etiologiske tilnærmingen, om suksess med behandling av fødselssvakhet med intravenøs infusjon av kaliumløsning og, på den annen side, suksess med behandling av fødselssvakhet med spartein (synonym for pakykarpin-d-sparteinhydrojodid; Pushpa, Kishoien, 1968). Det bør understrekes at spartein, så vel som noen andre ganglieblokkerende midler, har en av de viktige egenskapene, nemlig evnen til å øke tonus og styrke livmorens sammentrekninger. I denne forbindelse ble spartein brukt for å øke fødselsaktiviteten i tilfeller av svake rier og for tidlig vannbrudd, samt i tilfeller av svak pressing. Legemidlet er ikke kontraindisert hos kvinner i fødsel som lider av hypertensjon, siden det ikke øker blodtrykket.

For tiden er den foretrukne metoden for behandling av svakhet i fødselsaktivitet langvarige intravenøse infusjoner av oksytocin eller prostaglandiner. Det er viktig å understreke at en rekke forfattere anser subkutane og intramuskulære injeksjoner av oksytocin som ikke gir ønsket effekt, og bruken av dem er for tiden ikke berettiget, selv om mange klinikker i SNG bruker fraksjonert intramuskulær administrering av oksytocin, spesielt i kombinasjon med kinin.

Hyperaktiv fødsel observeres ifølge de fleste forfattere bare når individuelle livmorsammentrekninger under fødsel indikerer en unormalt høy amplitude av sammentrekninger - mer enn 50-70 mm Hg når man registrerer intrauterint trykk, eller hvis hyppigheten av sammentrekninger i løpet av åpningsperioden når 4 eller mer i løpet av 10 minutter. I dette tilfellet når livmoraktiviteten i løpet av 10 minutter 200-250 Montevideo-enheter. I de fleste tilfeller er det også en økning i hyppigheten av sammentrekninger med en unormalt høy amplitude, forklart av den generelle avhengigheten av begge parameterne av membranpotensialet til myometriumcellen.

Det er ekstremt viktig å understreke at isolert takysystoli observeres uten samtidig økning i amplitude.

Jung påpeker at hyperaktiv kontraktil aktivitet i livmoren observeres som «Wehenstuim» ved truende livmorruptur ifølge eldre forfattere. Slike situasjoner oppstår som følge av endogen eller eksogen overdose av oksytocin. Basert på hans fysiologiske eksperimenter anbefaler ikke forfatteren å bruke konseptene som eldre forfattere kjenner som «tetanus uteri», siden normal sammentrekning av livmoren allerede er tetanisk. Det som i dag forstås som «Wehenstuim» (tysk) eller «tetanus uteri» kan forklares med en fysiologisk eksiterbar «Uterus-Kontraktur» gjennom depolarisering av cellemembranen.

På samme måte kan cervikal dystopi (dystokie) med utilstrekkelig vevselastisitet refleksivt føre til hyperaktiv fødsel.

Hypertensiv fødsel kjennetegnes først og fremst av en høy hviletonus. Denne fødselsanomalien forlenger ikke bare fødselsforløpet, men er også ekstremt farlig for fosterets tilstand. H. Jung påpeker at det gamle navnet "hypertonisk svakhet i fødselskontraksjoner" bør unngås, basert på patofysiologiske årsaker. Fødselsleger har for tiden en mer presis forståelse av årsaken til hypertensiv fødsel. Hypertensiv fødsel begynner med en hviletonus over 12 mm Hg. Studier av effekten av tøying på myometriets elektriske og kontraktile egenskaper har vist at tøying alltid forårsaker en reduksjon i membranpotensialet til cellene i livmorhalsen og livmorkroppen, mens membranpotensialet til cellene i livmorkroppen er større enn membranpotensialet til cellene i livmorhalsen under alle hormonelle forhold og grader av tøying. Livmorkontraksjoner utføres i kroppen i samspillet mellom selvreguleringsmekanismer og den regulerende påvirkningen fra det autonome nervesystemet. Selvregulerende mekanismer inkluderer å opprettholde optimal eksitabilitet, optimalt polariseringsnivå av glatte muskelceller og deres optimale kontraktilitet. Hovedelementene deres er nivået av hormonmetning og graden av strekking av livmoren. Membranen er et av de viktigste leddene i reguleringskjeden: kjønnshormoner - eksitabel membran - kontraktile elementer i myometriumcellene. I tillegg viser fysiologiske studier at strekking av fibre fører til en reduksjon i membranpotensial og dermed forstyrrelse av ionebytteprosessen under eksitasjon.

Ofte, på grunnlag av en høy hviletonus, er forskjellige sammentrekninger med mindre amplituder assosiert med forstyrrelser i rytmen i sammentrekningsrekkefølgen. Kontinuerlig strekking av myometriet bidrar i tillegg til en reduksjon av terskelen og en økning i eksitabilitet. Derfor er det ingen tilfeldighet at en rekke forfattere i tilfelle polyhydramnion under graviditet utfører behandling med fostervannsprøve med fjerning av 1-2 liter fostervann, veldig sakte, over 6-12 timer, og med påfølgende administrering av beta-adrenerge midler. Med dette terapeutiske tiltaket oppnådde forfatterne en merkbar reduksjon i hviletonus.

Studier har vist at responsen til det strukkede menneskelige myometriet på impulsen av ytterligere tøyning er grunnlaget for å synkronisere den kontraktile aktiviteten til de glatte muskelcellene i myometriet under fødsel. Hovedrollen her spilles av de glatte muskelcellenes mekanoreseptoregenskaper, som reagerer på enhver impuls av ytterligere tøyning ved å øke spenningen. Økningen i spenning er proporsjonal med tøyningskraften. Ved fødsel utgjør bindevevet omtrent 50 % av myometriets volum. Det ble funnet at de mekanoreseptoriske egenskapene til myometriet ikke bare skyldes de glatte muskelcellenes respons på impulsen av ytterligere tøyning, men i større grad avhenger av de elastiske egenskapene til livmorens bindevevsrammeverk.

Essensiell hyperton fødsel er en aktiv form for muskulær hypertonicitet i livmoren, og en slik fødselsanomali kan raskt føre til en redusert blodtilførsel til livmoren og representerer dermed en farlig form for fødselsanomali for fosteret. En annen konklusjon fra denne posisjonen er viktig. Langvarig økt livmortonus forårsaker metabolske forstyrrelser i myometriet, noe som fører til smertefulle sammentrekninger av livmoren hos gravide og kvinner i fødsel.

Resultatet av essensiell hypertensiv fødsel kan være for tidlig løsning av en normalt plassert morkake, oftest observert ved vegetativ dysfunksjon. I tillegg kan essensiell hypertensjon i livmoren være forårsaket av en refleksfrigjøring av endogent oksytocin eller en refleksøkning i tonus basert på "hode-hals"-refleksen identifisert av Lindgren og Smyth. I følge den beskrevne refleksen kan økt stimulering for strekking av livmorhalsen gjennom nevrogen afferentasjon og gjennom paraventrikulære kjerner og nevrohypofysen føre til økt frigjøring av oksytocin.

Sekundær hypertonicitet i livmoren forårsakes av takysystoli. Livmoren, på grunn av tidlig innsettende nye sammentrekninger med høy frekvens, har ikke tid til å slappe helt av for å sikre normal hviletonus. Et lignende bilde kan observeres med ukoordinerte sammentrekninger, fordi jo før avslapningsfasen av en separat sammentrekning avbrytes fra påfølgende sammentrekninger, desto høyere vil det tvungne sekundære tonusnivået være. Dette betyr ikke at tonusens høyde bestemmes av hyppigheten av sammentrekninger. Fysiologiske eksperimenter av Jung, kliniske og hysterografiske data fra våre studier taler mot den eksklusive foreningen av sekundær hypertonicitet gjennom avhengighet av hyppigheten av sammentrekninger.

Koordinasjonsforstyrrelser. For effektiv åpning av livmorhalsen og vellykket fullføring av fødselen er en sammentrekningsbølge med full koordinering av ulike deler av livmoren i forhold til tidspunktet for sammentrekningen og kontraktil deltakelse av alle myometriumfibre nødvendig. Normal fødsel utføres med maksimal intensitet og varighet av sammentrekningene i bunnen av livmoren, den såkalte "trippel synkende gradienten" av livmorkontraksjoner ifølge Reynolds, Caldeyro-Baicia. Forstyrrelser i generell koordinasjon eller individuelle elementer i den "trippel synkende gradienten" kan føre til flere patologiske former for sammentrekninger, noe som kan bremse fødselen i større eller mindre grad.

Det finnes to typer forstyrrelser i opphisselsesgradienten som avviker fra det fysiologiske forløpet av livmorkontraksjoner. Den første typen forstyrrelse i opphisselsesgradienten manifesterer seg ved at sammentrekningene i det nedre segmentet av livmoren er sterkere og lengre enn i bunnen. Den andre typen er når sammentrekningsbølgene har en økende eller utvidet spredning. Det finnes påstander i litteraturen om at begge disse typene forstyrrelser i opphisselsesgradienten fører til en langsom åpning av livmorhalsen under fødselen, siden den normale tilbaketrekningen av musklene i bunnen av livmoren forstyrres.

Noen klinikere bemerker den såkalte sekundære svakheten i fødselsaktiviteten når livmorhalsen åpnes til 6-8 cm, og forbinder det med den ganske hyppige dannelsen av en "lås" av livmorhalsen under denne åpningen samtidig med sammentrekninger. De anser tapet av låsefunksjonen til livmorhalsmusklene for å være et av de viktige leddene i den prenatale omstruktureringen av myometriet. Funksjonen til denne delen av livmoren er av stor betydning for å opprettholde graviditet og det fysiologiske fødselsforløpet. Mange fødselsleger kaller prosessen med å miste låsefunksjonen til livmorhalsmuskelen "modning av livmorhalsen". N.S. Baksheev mener at dette begrepet er upassende og ikke gjenspeiler den fysiologiske essensen av denne prosessen. Lindgrens studier har vist at slik hypertonisitet av livmoren i det nedre segmentet ("lås") observeres hos 1-2 % av kvinner i fødsel og kan elimineres ved et langsomt fødselsforløp ved å bruke inhalasjonsmidler fra halogengruppen (fluorotan). Noen forfattere anbefaler i en slik obstetrisk situasjon og utvidelse av livmorens os med 8 cm eller mer digital utvidelse av livmorens os med påfølgende kirurgisk fødsel - vakuumekstraksjon av fosteret mot bakgrunn av barbiturat-fluorotan (halotan) anestesi. Det er like viktig å understreke hvor vanskelig det er å stille en korrekt diagnose av en fødselslege når man fastslår et brudd på kontraksjonsgradienten, siden selv bruk av intern hysterografi med bestemmelse av størrelsen på intrauterint trykk i denne obstetriske situasjonen ikke er indikativ.

Utvilsomt, i patologiske former for fødselskontraksjoner, spesielt i begynnelsen av utvidelsesperioden, er brudd på sammentrekningskoordinasjonen av særlig betydning.

Under normal fødsel sprer bølgen av rier seg og dekker alle deler av livmoren fra "pacemakeren", som hovedsakelig er plassert i venstre tubalvinkel av livmorfundus, og ned gjennom hele livmoren. Imidlertid er det typiske forstyrrelser i eksitasjonsforholdene og lokale forskjeller i eksitabilitet, som fører til uavhengige sammentrekninger i forskjellige deler av livmoren, både i sted og tidspunkt for deres forekomst. I dette tilfellet kan noen sammentrekninger stamme fra "pacemakeren", som dominerer i venstre tubalvinkel. De kan imidlertid oppdages på grunn av en rekke potensielt eksiterbare foci av myometriet i andre deler av myometriet.

Når man forklarer ulike kliniske og hysterografiske bilder, er det nødvendig å være klar over at forstyrrelsen i koordinasjonen av livmorkontraksjoner kan oppstå med deltakelse av to forskjellige eksitasjonssentre. Alle andre varianter av koordinasjonsforstyrrelse bør vurderes mellom formen beskrevet ovenfor og uavhengige multiple eksitasjons- og kontraksjonssentre. I dette tilfellet er den fremkalte bioelektriske aktiviteten i 60 % av tilfellene ledsaget av lokal kontraksjon, og i 40 % sprer den seg i henhold til pacemakertypen.

Denne formen manifesterer seg klinisk som svært hyppige sammentrekninger med små lokale amplituder. I de fleste slike ukoordinerte sentre omtales fødselskontraksjoner av noen forfattere som "muskelflimring" ("muskel-flimring"). Den normale fødselsprosessen er kjent for å bli betydelig forstyrret når koordinasjonen er svekket. Klinikere er imidlertid godt klar over tilfeller der en kvinne ofte føder spontant uten regulering av terapi. Jungs arbeid gir et hysterogram som viser et bilde mellom hovedrytmen til sammentrekningene og en underordnet, sekundær rytme fra et annet eksitasjonssenter. I dette tilfellet går eksitasjonen fra den primære hovedrytmen over i den refraktære fasen av sekundærrytmen. Ved detaljert undersøkelse av de hysterografiske bildene kan man se at hovedrytmen går parallelt med kontraksjonsintervallene til sekundærrytmen. Det er tydelig at et slikt fødselsforløp med en optimal frekvens av sammentrekninger og deres amplituder, selv til tross for tilstedeværelsen av mindre rytmeforstyrrelser, kan gi et bilde av en "normal" dilatasjonsperiode. Derfor har spørsmålet om å innføre hjertemonitorering og hysterografisk monitorering i klinisk obstetrisk praksis under normal og spesielt komplisert fødsel blitt mye diskutert de siste årene.

Årsakene til forstyrrelser i livmorens kontraktile aktivitet kan være:

  • overdreven nervøs og mental stress, negative følelser;
  • svikt i nevrohumorale mekanismer som regulerer arbeidsaktivitet på grunn av akutte og kroniske infeksjonssykdommer, sykdommer i nervesystemet og forstyrrelser i lipidmetabolismen;
  • utviklingsanomalier og svulster i livmoren (sadelformet, enhjørningsformet, septum i livmoren, livmormyom, etc.);
  • patologiske forandringer i livmorhalsen og livmorkroppen;
  • tilstedeværelsen av en mekanisk hindring for fosterets fremgang (smalt bekken, svulster, etc.);
  • polyhydramnios, flerlingesvangerskap, oligohydramnios;
  • graviditet etter termin;
  • irrasjonell bruk av uterotoniske legemidler.

Gruppen av gravide kvinner med «høy risiko» for å utvikle fødselsanomalier bør inkludere pasienter med:

  • hyppige akutte infeksjonssykdommer i barndommen og voksenlivet;
  • kroniske infeksjonssykdommer og allergiske sykdommer (kronisk betennelse i mandlene, pyelonefritt, etc.);
  • sen og tidlig debut av menarche;
  • menstruasjonsdysfunksjon;
  • generell og genital infantilisme;
  • forstyrrelser i reproduksjonsfunksjonen (historie med infertilitet);
  • historie med aborter;
  • inflammatoriske sykdommer i kjønnsorganene;
  • endokrinopatier, forstyrrelser i lipidmetabolismen (spesielt fedme i III-IV grad);
  • komplisert forløp av tidligere fødsler (unormaliteter i fødselen, etc.);
  • komplisert forløp av nåværende graviditet (trussel om spontanabort, toksisose, hyppige sammenkommende sykdommer);
  • nederste plassering av morkaken;
  • alderen på førstegangsfødende er opptil 19 år og over 30 år;
  • fravær av tegn på at den gravide kvinnens kropp er klar for fødsel (umodenhet i livmorhalsen, negativ oksytocintest, etc.).

Klassifisering av anomalier i arbeidsaktivitet [Chernukha EA et al., 1990]

  1. Patologisk innledende periode.
  2. Svakhet i arbeidsaktivitet (hypoaktivitet eller treghet i livmoren):
    • primær;
    • sekundær;
    • svakhet ved å presse (primær, sekundær).
  3. Overdreven sterk fødselsaktivitet (hyperaktivitet i livmoren).
  4. Koordinert arbeid:
    • diskoordinasjon;
    • hypertonisitet i det nedre segmentet av livmoren (omvendt gradient);
    • sirkulær dystoki (kontraksjonsring);
    • krampaktige sammentrekninger (uterin tetani).


ILive-portalen gir ikke medisinsk rådgivning, diagnose eller behandling.
Informasjonen som er publisert på portalen, er kun til referanse og bør ikke brukes uten å konsultere en spesialist.
Les omhyggelig regler og retningslinjer av nettstedet. Du kan også kontakte oss!

Copyright © 2011 - 2025 iLive. Alle rettigheter reservert.