Akutt nyresvikt - Årsaker og patogenese

Årsakene til akutt nyresvikt er ikke helt klare, men fire hovedmekanismer for utviklingen er notert:

• rørformet obstruksjon;
• interstitielt ødem og passiv revers strøm av glomerulært filtrat på tubulinivå;
• nyrehemodynamisk lidelse;
• disseminert intravaskulær koagulasjon.

Basert på en stor mengde statistisk materiale er det nå bevist at det morfologiske grunnlaget for akutt nyresvikt er skade på det hovedsakelig tubulære apparatet i form av nefrotelnekrose med eller uten skade på basalmembranen; med dårlig definert skade på glomeruli. Noen utenlandske forfattere bruker det russiske begrepet "akutt tubulær nekrose" som et synonym for begrepet "akutt nyresvikt". Morfologiske endringer er vanligvis reversible, derfor er det kliniske og biokjemiske symptomkomplekset også reversibelt. I noen få tilfeller, med alvorlige endotoksiske (sjeldnere eksotoksiske) effekter, er imidlertid utvikling av bilateral total eller subtotal kortikal nekrose mulig, karakterisert ved morfologisk og funksjonell irreversibilitet.

Det er flere stadier av utvikling av akutt nyresvikt:

• innledende stadium (av eksponering for en skadelig faktor);
• stadium av oliguri eller anuri (økning i kliniske tegn på sykdommen). Perioden med nyresvikt er preget av ustabilitet i diuresen, tilstanden skifter med jevne mellomrom fra anuri til oliguri og omvendt, derfor kalles denne perioden oligoanuri;
• vanndrivende stadium (begynnelsen av sykdomsoppløsning);
• stadium av restitusjon.

Virkningen av skadelige faktorer forårsaker skade på det rørformede apparatet og fremfor alt det rørformede epitelet i form av nekrobiotiske og dystrofiske prosesser, noe som fører til utviklingen av det oligoanuriske stadiet. Fra det øyeblikket det rørformede apparatet blir skadet, blir anuri vedvarende. Dessuten er en annen faktor karakteristisk for avansert akutt nyresvikt - tubulær obstruksjon, som oppstår som et resultat av ødeleggelse av nefrotelet, dets belastning med pigmentslagg. Hvis basalmembranen er bevart og fungerer som et rammeverk, utvikler regenereringsprosessen seg parallelt med nefrotelnekrose. Regenerering av tubuli er bare mulig hvis nefronets integritet er bevart. Det er fastslått at det nydannede epitelet er funksjonelt dårligere i starten, og først innen den 10. dagen fra sykdomsutbruddet vises tegn på gjenoppretting av dets enzymatiske aktivitet, noe som klinisk tilsvarer det tidlige diuretiske stadiet.

Hos kirurgiske pasienter som gjennomgår behandling på sykehus, kan årsakene til akutt nyresvikt deles inn i to grupper:

• progresjon av den underliggende sykdommen eller utvikling av komplikasjoner;
• komplikasjoner ved medikamentell, infusjonsbehandling eller blodtransfusjon.

Hos pasienter som har gjennomgått kirurgi, i den postoperative perioden, representerer det en betydelig diagnostisk vanskelighet å bestemme de etiologiske faktorene for akutt nyresvikt. Dette er faktorer som er direkte relatert til traumet under operasjonen og komplikasjoner i den postoperative perioden, blant hvilke de mest sannsynlige er peritonitt, destruktiv pankreatitt, tarmobstruksjon, etc. I dette tilfellet er det nødvendig å ta hensyn til betydelige endringer i noen av kroppens reaksjoner som karakteriserer den purulent-inflammatoriske prosessen. Feber i den purulent-septiske prosessen avtar ofte, frysninger er ikke alltid ledsaget av en tilsvarende økning i kroppstemperatur, spesielt hos pasienter med hyperhydrering. Utviklingen av akutt nyresvikt hos kirurgiske pasienter som har gjennomgått kirurgi kompliserer diagnosen av purulente komplikasjoner i mageorganene. En betydelig forbedring av pasientens tilstand etter hemodialyse indikerer fravær av komplikasjoner.

Anestesi kan forårsake toksiske og toksisk-allergiske effekter på nyrene. For eksempel finnes det informasjon om nefrotoksisiteten til halotan. I disse tilfellene innledes anuri ofte av arteriell hypertensjon under operasjon eller på den første dagen av den postoperative perioden; langvarig restitusjon fra narkotisk søvn; forlenget kunstig ventilasjon.

Postrenal akutt nyresvikt er oftest forårsaket av akutt urinveisobstruksjon.

• Ureterobstruksjon:
  • stein;
  • blodpropper;
  • nekrotisk papillitt.
• Kompresjon av urinlederne:
  • svulst;
  • retroperitoneal fibrose.
• Blæreskade:
  • steiner;
  • svulst;
  • schistosomiasis
  • inflammatorisk obstruksjon av blærehalsen;
  • prostata adenom;
  • forstyrrelser i blærens innervasjon (ryggmargsskade, diabetisk nevropati).
• Innsnevring av urinrøret.

Ved akutt utviklet anuri ledsaget av smerter, bør urolithiasis utelukkes. Selv med ensidig obstruksjon av urinlederen med sterke smerter (nyrekolikk), er det mulig at den friske nyren stopper urinstrømmen (refleksanuri).

Ved nekrotisk papillitt (nekrose av nyrepapillene) utvikles både postrenal og renal akutt nyresvikt. Postrenal akutt nyresvikt er vanligere på grunn av obstruksjon av urinlederne av nekrotiske papiller og blodpropper ved diabetes mellitus, smertestillende eller alkoholisk nefropati. Forløpet av postrenal akutt nyresvikt ved nekrotisk papillitt er reversibelt. Samtidig utvikler renal akutt nyresvikt forårsaket av akutt total nekrotisk papillitt som kompliserer purulent pyelonefritt seg ofte til irreversibel nyresvikt.

Akutt nyresvikt kan også utvikles med TUR-syndrom, noe som kompliserer TUR av prostata ved adenom (forekommer i omtrent 1 % av tilfellene). TUR-syndrom oppstår 30–40 minutter etter oppstart av prostatareseksjon og er preget av økt blodtrykk, bradykardi, økt blødning fra såret; mange pasienter opplever agitasjon og kramper, og koma kan utvikles. I den tidlige postoperative perioden erstattes arteriell hypertensjon av hypotensjon, som er vanskelig å korrigere; oliguri og anuri utvikler seg. Gulsott oppstår ved slutten av dagen. Under operasjonen er det nødvendig å konstant eller fraksjonert vaske operasjonssåret og blæren med destillert vann under et trykk på 50–60 cm H2O. Siden trykket i venekarene i operasjonsområdet ikke overstiger 40 cm H2O, kommer irrigasjonsvæsken inn i venekarene. Muligheten for væskeabsorpsjon gjennom det paravesikale rommet når kjertelkapselen åpnes, er bevist. Absorpsjonshastigheten for irrigasjonsvæske fra operasjonsstedet er 20–61 ml/min. Fra 300 til 8000 ml væske kan absorberes i løpet av en time. Ved bruk av destillert vann utvikles hypoosmolaritet i blodplasmaet med påfølgende intravaskulær hemolyse av erytrocytter, som ble ansett som hovedårsaken til TUR-syndrom. Imidlertid var det senere, ved bruk av ikke-hemolyserende løsninger, ikke mulig å unngå TUR-syndrom og akutt nyresvikt fullstendig, til tross for fravær av hemolyse. Samtidig bemerker alle forskere hyponatremi, hypokalsemi og generell hyperhydrering. I følge litterære data er følgende årsaker til akutt nyresvikt sannsynlige:

• mekanisk blokkering av nyretubuli ved avsetning av blodpigment;
• utseendet av nefrotoksin når elektrisk strøm virker på vev;
• sirkulasjonsproblemer i nyrene.

Ved TUR-syndrom forekommer akutt nyresvikt hos 10 % av pasientene og fører til død i 20 % av tilfellene.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]