Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Årsakene til kaliumhøyde (hyperkalemi)
Sist anmeldt: 19.10.2021
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Årsaker til hyperkalemi (økt kalium i blodet):
- en reduksjon i utskillelsen av kalium ved nyrene ved akutt og kronisk nyresvikt, samt okklusjon av nyrekar
- akutt dehydrering
- omfattende skader, brannsår eller større operasjon, spesielt mot bakgrunnen av tidligere alvorlige sykdommer;
- alvorlig metabolisk acidose og sjokk;
- kronisk adrenal insuffisiens (hypoaldosteronisme);
- hurtig infusjon av en konsentrert kaliumoppløsning som inneholder mer enn 50 mmol / l kalium (ca. 0,4% kaliumkloridoppløsning);
- oliguri eller anuria av en hvilken som helst opprinnelse;
- diabetisk koma før starten av insulinbehandling;
- Utnevnelsen av kaliumsparende diuretika, for eksempel triamteren, spironolakton.
Kjernen til de ovennevnte årsakene til hyperkalemi er tre hovedmekanismer: økt kaliuminntak, overgang av kalium fra intracellulær til ekstracellulært rom og reduksjon av tap.
Økt kaliuminntak bidrar vanligvis kun til utvikling av hyperkalemi. Oftest er det iatrogen (hos pasienter som får intravenøse væsker av løsninger med høyt kaliuminnhold og / eller hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon). Av denne grunnen inkluderer også dietter med høyt innhold av kalium, ukontrollert bruk av kaliumsalt av penicillin i store doser.
Patogenetisk mekanisme i forhold til kraftoverføringen fra den intracellulære kalium til det ekstracellulære rom skjer ved acidose, lange kompresjonssyndrom, vevshypoksi, mangel på insulindosering og hjerteglykosider.
Pseudohypergalyemi kan være forårsaket av hemolyse når blod tas i bruk for analyse (påføring av en rundkjede i løpet av 2 minutter). Hvis blod tas i et glassflaske, kan slike endringer detekteres i 20% blodprøver. Når leukocytose (50 x 10 9 / l) og trombocytose (1000 x 10 9 / l) er også mulig på grunn psevdogiperkaliemiya kalium frigjøring under blodkoagulering in vitro.
kalium tap reduseres i renal svikt, gipoaldosteronizm, mottak diuretika, blokkerer utskillelsen av kalium distale tubuli og rørformede primært defekter kalium sekresjon av nyrene. Heparin, administrert selv i lave doser, blokkerer delvis syntesen av aldosteron og kan forårsake hyperkalemi (sannsynligvis på grunn av brudd på følsomheten til tubulene til aldosteron).
Spesielt høyt kaliuminnhold ble observert i akutt nyresvikt, spesielt når nekronefrozah forårsaket av forgiftning og syndrom lang kompresjon, som er forårsaket av en skarp reduksjon (opp til praktisk talt fullstendig opphør) renal utskillelse av kalium, acidose, forbedret proteinkatabolisme, hemolyse, og i syndromet av forlengede kompresjons - skade på muskelvev. Samtidig kan innholdet av kalium i blodet nå 7-9,7 mmol / l. Viktig i klinisk praksis er økende dynamikk kalium i blodet hos pasienter med akutt nyresvikt. I ukompliserte tilfeller av akutt nyresvikt kaliumkonsentrasjon i blodplasma øker med 0,3 til 0,5 mmol / (l.sut) etter traume eller kirurgi komplekset - 1-2 mmol / (l.sut), men kan og meget den raske oppstigningen. Derfor er overvåking av kaliumdynamikken hos pasienter med akutt nyresvikt av stor betydning; Det bør utføres minst en gang om dagen, og i kompliserte tilfeller enda oftere.
Hyperkalemi manifesteres klinisk av parestesier, hjertearytmier. De truende symptomene på kaliumforgiftning inkluderer kollaps, bradykardi, kjedelig bevissthet. Oppstår EKG-forandringer i kaliumkonsentrasjonen overstiger 7 mmol / l, mens det øker konsentrasjonen til 10 mmol / l kommer intraventrikulær blokk med ventrikulær fibrillering, ved en konsentrasjon på 13 mmol / l hjerte stopp i diastole. Etter hvert som kaliuminnholdet i blodserumet øker, endres karakteren av EKG gradvis. Først opptrer høyspisse tårer. Derefter utvikles depresjon av ST-segmentet, atrioventrikulær blokkad av 1. Grad og utvidelse av QRS-komplekset. Til slutt, på grunn av den videre ekspansjon av QRS-komplekset og dens fusjon med T-bølgen, dannes en tofase-kurve, hvilket indikerer en nærliggende asyktisk ventrikulær asystol. Graden av slike endringer er uforutsigbar, og fra begynnelsen av EKG til farlige ledningsforstyrrelser eller arytmier tar det noen ganger bare noen få minutter.